文摘

牙齦腫大牙齦疾病是一種常見的特點和代表著旺盛的應對各種各樣的本地和係統性的條件。它一直伴隨著越來越多的鈣通道阻滯劑等藥物,抗驚厥藥物和免疫抑製劑。牙齦增生會導致審美缺陷,在咀嚼語言障礙和困難。管理藥物誘發牙齦增生牙周病醫師是一個挑戰,主要是由於減少其發病機製的知識,難以選擇合適的治療協議和擴大的複發。本病例報告討論非手術牙周治療的重要性(縮放和根規劃以及藥物替代)管理的氨氯地平引起牙齦增生。

關鍵字

牙齦增生;氨氯地平;非手術牙周治療

介紹

牙齦增生發生副作用的鈣通道阻滯劑(硝苯地平、氨氯地平、非洛地平),抗驚厥藥物和免疫抑製劑.Previously貼上“牙齦增生”和“牙齦肥大”。這些條款沒有明確解釋我們目前的理解宏觀上擴大,組織學改變,齒齦。增生是首選項,增加細胞和細胞間物質。

鈣通道阻滯劑被用於管理各種心絞痛和高血壓等心血管疾病。自1984年以來,這些藥物已報告與牙齦腫大。硝苯地平是最常涉及牙齦腫大患病率介於14.7%和83% [1]。氨氯地平引起牙齦增生(33.3%)比較少普遍比其他鈣通道阻滯劑[2]。西摩等人首先報告amlodipine-induced牙齦增生的牙齦增生和隻有少數報道協會這種藥物可以在文獻[3]。

病曆

一個50歲的男性病人被稱為牙周病學的部門,政府牙科學院(卡利卡特)主訴降低牙齦腫脹,增加在過去的六個月。病人的病史透露,他是在接受藥物治療高血壓和氨氯地平5毫克/天口頭對過去6個月。

Intraoral檢查發現口腔衛生不良斑塊高分數和微積分的分數,結節腫大齒齦的麵部和較低的前牙的舌方麵(圖1和圖2)。牙齦腫大邊際,乳頭狀以及附加齒齦。齒齦發炎,軟在本質上與多個領域的自發出血。病人在演講和咀嚼困難由於過度生長。根據Eva的牙齦增生的臨床指數單身1999年[4],過度生長被分級為III(過度生長,由入侵的齒齦上臨床冠,牙齦邊緣的輪廓凸buccolingual維度的約3毫米或更多,囊袋深度大於6毫米和可伸縮的乳頭)。

圖1:第一階段治療之前和擴大齒齦發炎

圖2:切的第一階段治療前視圖

治療計劃包括口腔衛生指導,專業口腔預防和醫療谘詢考慮可能的變化在高血壓的藥物。病人經曆了我用全口牙周治療擴展階段,根計劃和intraoral灌溉0.2%洗必泰溶液。後一個月後第一階段治療,有一個大幅減少出血的牙齦增生也顯著提高分數,斑塊分數和微積分分數但增生不是完全消退(圖3)。病人被醫生,按照醫生的建議改變了氨氯地平洛沙坦/氫氯噻嗪的組合。病人戴上一個嚴格的口腔衛生方案,經過一段時間的3個月。記得,有完整的緩解牙齦增生和囊袋深度小於4毫米在較低的前牙(圖4)。目前病人放在維護階段和3個月定期進行召回。

圖3:一個月後第一階段治療牙齦增生顯著減少

圖4:三個月後完全緩解牙齦增生

討論

藥物引起的牙齦腫大承認自1939年以來,幾個月後引入苯妥英的抗癲癇藥物。之後,越來越多的藥物誘發牙齦增生的報道已經出現在文學,但感應的確切機製仍不清楚。最常涉及的藥物是抗驚厥藥物、免疫抑製劑和鈣通道阻滯劑。鈣通道阻滯劑是一組的藥物特別發達的協助管理心血管疾病,包括高血壓、心絞痛、冠狀動脈痙攣和心律失常。鈣通道阻滯劑可能分類的基礎上,他們的化學成分benzothiazepine衍生品(地爾硫卓)phenylalkylamine衍生品(維拉帕米)或代替dihydropyridines (amlopidine、非洛地平、isradipine nicardipine,硝苯地平,nitrendipine, oxodipine, nimodipine和nisoldipine)。鈣通道阻滯劑的作用機製是通過抑製鈣離子湧入在心肌和平滑肌細胞的細胞膜,從而幹擾或阻斷intracellulary動員的鈣。這組藥物的主要副作用是過度血管舒張,這表現為麵部衝洗、頭暈、頭痛和水腫。拉蒙等人在1984年發表的第一份報告關於牙齦增生的發生與硝苯地平[5]。

牙齦增生的發病機製與鈣通道阻滯劑是模糊的。據報道,硝苯地平、氨氯地平可能會幹擾鈣運輸和calcium-dependent流程。這些代理可能會減少牙齦成纖維細胞和T細胞的胞質鈣水平,從而幹擾T細胞增殖或激活和牙齦成纖維細胞膠原合成法[1]。盧卡斯等。[6]和瓊斯等。[7]表明,牙齦增生為特征的細胞外基質的生產過剩的結果增加存在sulphated-mucopolysaccharides(粘多糖)和膠原蛋白,和豐富活躍的成纖維細胞。牙齦腫大可能與口腔衛生和斑塊積累不足有關[8]。很難確定是否增加斑塊積聚前牙齦增生或擴大齒齦的存在是由於無效的口腔衛生實踐。證據表明,斑塊引起的牙齦炎症加重藥物引起的牙齦增生的表達[9]。細致的菌斑控製和合成減少炎症抑製牙齦增生的發展和複發。漢考克和天鵝成功實現顯著減少nifedipine-induced牙齦增生的全麵擴展和根計劃和謹慎菌斑控製[10]。萊德曼維等人認為,中止硝苯地平導致改善牙齦一周內條件[11]。

牙齦增生的管理取決於控製牙齦炎症和維護有效的口腔衛生與有效的階段我牙周治療包括縮放、根與正確的口腔衛生規劃和指導。在我們的例子中我們可以實現顯著減少牙齦增生的非外科牙周治療和改變高血壓藥物。

引用

1. 巴克萊年代。托馬森JM,閑置小西摩RA(1992)的發生率和嚴重性nifedipine-induced牙齦增生。中國Periodontol 19: 311 - 314。(Ref。]
2. 約根森毫克(1997)患病率amlodipine-related牙齦增生。J Periodontol 68: 676 - 678。(Ref。]
3. 西摩RA,埃利斯JS。托馬森JM, Monkman年代,閑置小(1994)Amlodipine-induced牙齦增生。中國Periodontol 21: 281 - 283。(Ref。]
4. 單身E,羅斯曼JA Caffesse RG(1999)新藥物引起的牙齦增生的臨床指標。精華Int 30: 467 - 473。(Ref。]
5. Ramon Y,比哈爾,順Y, Engelberg(1984)硝苯地平引起牙齦增生,初步報告。Int心功能雜誌5:195 - 206。(Ref。]
6. 盧卡斯RM,豪厄爾LP牆BA (1985) Nifedipine-induced牙齦增生。組織化學及超微結構的研究。J Periodontol 56: 211 - 215。(Ref。]
7. 瓊斯厘米(1986)牙齦增生與硝苯地平。Br削弱J 160: 416 - 417。(Ref。]
8. Hallmon WW,羅斯曼JA(1999)的藥物在牙齦增生的發病機製中的作用。集體審查當前的概念。Periodontol 2000 21: 176 - 196。(Ref。]
9. 西摩RA,。托馬森JM,埃利斯JS(1996)藥物性牙齦增生的發病機理。中國Periodontol 23: 165 - 175。(Ref。]
10. 漢考克RH,天鵝RH (1992) Nifedipine-induced牙齦增生。報告的情況下通過控製菌斑。中國牙周19:12 - 14。(Ref。]
11. 萊德曼D, Lumerman H,魯本,弗裏德曼PD(1984)牙齦增生與硝苯地平治療有關。口腔外科、口腔醫學、口腔病理學、口腔放射學57:620 - 622。(Ref。]

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條信息

文章類型:病例報告

引用:約瑟夫·R定J(2016)管理非外科牙周Therapy-A氨氯地平引起的牙齦增生的病例報告。Int J影響口腔健康2 (2):doi 7090.179 http://dx.doi.org/10.16966/2378

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出版的曆史:

收到日期:2015年9月24日

接受日期:2015年12月5日

發表日期:2016年1月25日