牙科和口腔Health-Sci Forschen

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牙齒漂白:機製,生物方麵和抗氧化劑

V塔瑪拉Perchyonok1 *補充免疫活動R Grobler2

1Glenhuntly VTPCHEM企業有限公司,3163年,澳大利亞
 2口腔牙科研究所、牙科學院、西開普大學私人包X1, Tygerberg 7505年,南非開普敦

*通訊作者:Glenhuntly V Tamara Perchyonok Vtpchem企業有限公司,3163年,澳大利亞,電子郵件:tamaraperchyonok@gmail.com


介紹

牙齒變色不同病因、外觀、本地化程度,堅持牙齒結構。它可能分為內在的、外在的,兩者的結合[1]。

內在變色是由於chromatogenic材料進入牙本質和牙釉質牙發生期間或之後爆發。暴露於高濃度的氟化物、四環素管理、繼承發展障礙,發展中牙齒和創傷可能導致預爆發變色。爆發後的牙齒,老化,牙髓壞死,iatrogenesis內在變色的主要原因。

咖啡、茶、紅酒、胡蘿卜、橙子、和煙草產生外在染色[2]。磨損的牙齒結構、沉積的二次牙質由於老化[2]或由於pulpnecrosis,或由於紙漿炎症,和牙質硬化影響牙齒的型屬性,導致逐漸變暗的牙齒。

縮放和拋光牙齒去掉許多外在的汙漬。內在和外在變色頑固汙漬,各種漂白技術可能嚐試。

牙齒漂白可以執行外部,稱為夜班警衛至關重要的或重要的牙齒漂白,漂白或內root-filled牙齒,稱為細微的牙齒漂白。本綜述的目的是審查批判牙齒漂白的生物學上的文學方麵,包括療效和副作用的治療方法。

漂白的曆史

漂白脫色、幹燥的牙齒在1864年首次描述[3]和各種藥物如氯、次氯酸鈉、過硼酸鈉,過氧化氫被使用,僅結合,有或沒有熱激活[4]。“漂白”技術,在1961年引入涉及放置過硼酸鈉和水的混合物之間封鎖的髓室病人的臨床醫生[5]。後來修改方法和水取代了30 - 35%的過氧化氫,提高美白效果[6]。觀察過氧化脲閃電引起的牙齒是牙齒矯正醫師曾在1960年代末的規定消毒含有10%過氧化脲中使用托盤治療牙齦炎[7]。觀察傳達給其他同事,必須被視為夜班警衛漂白時代的開始。20多年後,10%過氧化脲的方法描述了使用嘴警衛為減輕牙齒顏色穿在一夜之間發表[8]。的機械細節3首選漂白方法總結在圖1。

圖1:過氧化氫的形成過硼酸鈉(Eq。1) (Hagg G[91])和過氧化脲(Eq。2) (Budavari et al。[92])。過氧化氫的形式如羥基和perhydroxyl自由基,自由基和超氧化物陰離子(Eq。3) (Gregus克拉森,1995),活性氧分子不穩定,轉化為氧氣(Eq。3 b)和過氧化氫離子(Eq。3 c)(棉花FA,威爾金森G [93])。

牙齒美白產品的pH值

盡管各種潛在毒性副作用[9 - 11],過氧化物多年來一直用於治療牙周疾病(12、13)。過氧化物,通常在形式的過氧化氫或過氧化脲也大多數牙齒美白劑的活性成分。的安全性,有效性和各種副作用intraoral這些產品的結構進行了調查,和一些產品已經被美國牙科協會美白牙齒[14 - 18)。

然而,一些漂白產品已報告有pH值低至4.0,而其他已報告的pH值7.5 [19]。據報道,過氧化物濃度越大,越酸性pH值的漂白產品[20]。一些辦公室含有35%的過氧化氫漂白產品可能有低pH值。

對牙齒和口腔組織低或高pH值在較長一段時間可能會引起副作用。當pH值低於5.2,釉質脫礦[21]和根吸收已報告(20、22)。最近的研究調查的影響酸堿搪瓷表明,低和高酸濃度導致釉質流失(23、24)。有趣的是,添加少量的鈣酸的解決方案可能會降低搪瓷損失50% (24、25)。

基因毒性和致癌性的漂白劑

牙齒美白產品包含的基因毒性的過氧化氫和過氧化脲評估[26]。從這些評價產生共識是直接接觸過氧化氫誘導基因毒性細菌和培養細胞的影響。當過氧化氫被接種細菌或培養細胞中過氧化氫酶的存在或其他代謝酶的影響是減少或廢除。測試的過氧化氫在動物身上發現沒有證據表明係統性基因毒性效應在活的有機體內誘變。由於羥基自由基perhydroxyl離子和超氧化物陰離子形成的過氧化氫氣會有能力攻擊DNA,過氧化氫的潛在基因毒性是依賴於自由基的目標基因的可訪問性。這也許可以解釋為什麼過氧化氫誘導基因毒性代謝酶的存在在體外也不在活的有機體內。牙齒美白產品含過氧化脲在某些菌株誘變和non-mutagenic額外激活酶的存在。幾個在活的有機體內研究解決在骨髓細胞微核的形成和妹妹chromatide交流接觸carbamide-peroxide-containing產品後並沒有發現基因毒性效應。

基於上述研究,過氧化氫被當地carcinogenic-inducing疲軟的潛力。機製尚不清楚,但不會操作不能被排除在外,因為由過氧化氫自由基能攻擊DNA。幾項研究的DMBA致癌作用對小鼠皮膚和倉鼠頰囊表明thathydrogen過氧化可能充當tumor-promoter (10, 27)。國際癌症研究機構(IARC)得出的結論是,有限的證據表明,在實驗動物和人類致癌性的證據不足過氧化氫和化學分為3組:不可歸類的對人類致癌性[28]。似乎不太可能口腔衛生產品含有或釋放過氧化氫3.6% H2O2將提高患癌症的風險在個人除了那些會增加患口腔癌的風險由於吸煙,酗酒,或者遺傳預期[29]。評價更高濃度的過氧化氫沒有委員會的任務。

自由基的形成,抗氧化劑和健康的相關性:

代的自由基在生命係統

自由基的形成可以從內源性或外源性的起源。內源性自由基不斷產生在體內正常的新陳代謝的正常使用的氧氣,終身不可缺少的一個元素。其中最重要的副產品包括活性氧(ROS)以及活性氮物種(RNS),導致細胞氧化還原過程[30]。在細胞呼吸,氧化磷酸化發生在電子傳遞鏈中大部分的氧氣消耗。在這個過程中,能量是被困在ATP的形式轉化為水和氧氣。然而,在不完全減少O2由一個電子,超氧化物自由基O2•¯形成[31]。超氧化物被認為是主要的ROS,一旦形成這種高活性物種可以開始一些酶反應形成不同的ROS如H2O2,高活性氫氧自由基(OH•)¯,以及活性氮物種(RNS)如一氧化氮(NO•)、過氧亞硝基(ONOOˉ)和次氯酸(HOCl) [32]。一氧化氮是一種代謝酶產生的RNS精氨酸,並作為信號分子在許多生理過程如神經傳遞、血壓調節,防禦機製,平滑肌放鬆和免疫調節[32]。外源性自由基的來源包括熱、創傷、超聲波、紫外線、臭氧、吸煙、廢氣、輻射、牙科材料、感染、過度的鍛煉和治療藥物[33]。

抗氧化劑

抗氧化物是一種能夠降低細胞和體內的自由基濃度。他們也反應在不同階段的自由基的形成。他們可以預防,如超氧化物歧化酶或截斷的,如維生素c。此外;人體的抗氧化防禦係統可以分為兩組,酶和non-enzymatic防禦係統。大部分的抗氧化劑存在於細胞如超氧化物歧化酶、穀胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶、穀胱甘肽還原酶和硫氧還蛋白內源性酶係統,產生細胞內的[34]。超氧化物歧化酶是一種重要的內源性抗氧化劑,對自由基的第一道防線。超氧化物自由基轉化成H2O2。然後,穀胱甘肽過氧化物酶和過氧化氫酶存在於細胞的細胞質中移除H2O2減少生產的H2O [35]。

維生素E和維生素C,連同其他外源性化學物質,如類胡蘿卜素和黃酮類化合物,是必不可少的營養物質和非酶的抗氧化劑拾荒者從正常的人類獲得飲食[36]。他們大多作為截斷的激進的鏈,打破反應捕捉過氧化氫和其他活性自由基[35]。

Non-enzymatic抗氧化劑也可以代謝抗氧化劑。代謝的抗氧化劑是體內代謝產生的內源性抗氧化劑,包括類脂酸、穀胱甘肽,L-ariginine,輔酶Q10,褪黑素,尿酸、膽紅素、金屬絡合蛋白等[35]。

氧化應激

盡管自由基的有害影響生物係統被發現大約半個世紀前,自由基和抗氧化劑的重要性,和後者在健康和疾病的治療潛力,成為近年來[35]。通常,低或中度的ROS濃度和RNS細胞結構的形成發展過程的一部分,和宿主細胞的防禦機製,如細菌的吞噬破壞[35]。通常情況下,有一個平衡的形成和消除自由基。然而,當這種平衡是轉向生產過剩的自由基和自由基的清除減少由於缺乏抗氧化劑,氧化應激。因為這些自由基有婚姻關係、核酸,蛋白質和脂質,他們發揮關鍵作用的條件下氧化應激在許多慢性退化性疾病的發展[35]。最近,它已經聲稱,氧化應激唾液中可能發揮重要作用在牙周疾病的發生[35]。此外在牙周病患者氧化應激可能導致心血管疾病的發展[35]。

抗氧化劑對抗氧化應激,從而降低慢性退行性疾病的風險[35]。人類唾液等富含抗氧化劑尿酸,白蛋白,維生素C和酶,它可以用作生物標記物的測量氧化應激在口腔[37]。由於氧化應激在口腔也可以與某些係統性疾病[38]這些生物標誌物在唾液可能提供一個準確的測量在體內的氧化應激指標[38]。

在細胞內自由基的優點

盡管自由基對身體非常有害,也對人的生命至關重要。在低濃度正常生理功能所必需的,它們有助於保持體內平衡在細胞水平和作為信號分子發揮重要作用。一些重要的生理功能包括ATP的生成用於能量轉移在氧化磷酸化,吞噬破壞入侵的病原體,殺死癌細胞的細胞毒性淋巴細胞,細胞凋亡缺陷細胞氧化還原調控的生產沒有用於調節血管張力、氧化還原調控的細胞粘附和其他監管職能[37]。

口腔疾病,氧化應激和抗氧化防禦係統在口腔的作用

口腔是內襯微妙的粘膜,使rapidabsorption有害化學物質存在於食品、飲料、煙草製品和牙科材料在其表麵。口腔組織也容易受到創傷的細胞損傷,細菌攻擊和其他致病因素。口腔是因此,特別容易受到氧化應激可以負責一些口腔疾病,如牙周炎[37],口腔潰瘍(37、38)扁平苔癬[38]和口頭sub-mucous纖維化[39]其中一些可能發展成口腔癌[40]。

口腔病變,是否被感染,總是會引發免疫反應。期間產生的炎症過程,通常是一個由白細胞產生過多的活性氧促進細胞毒性,這可能啟動和/或放大炎症(第四十一條、第四十二條)。可能產生的ROS和RNS啟動自由基鏈式反應,而調解組織損傷通過DNA損傷、脂質過氧化反應,蛋白質損傷,氧化antiprotease和促炎細胞因子的刺激釋放[33]。牙周炎、最常見的一種口腔感染細菌和細菌引起的產品和以炎性破壞牙齒支持結締組織和牙槽骨,是一個很好的例子,這個過程(第四十一條、第四十二條)。

抗氧化劑可以消除自由基的有害影響。唾液是一種天然的防禦口腔細菌和其他有害的物質,和抗氧化劑存在於唾液是最重要的元素,幫助預防這些疾病。抗氧化劑存在於唾液包括尿酸、白蛋白、抗壞血酸、穀胱甘肽和酶如鐵傳遞蛋白、乳鐵蛋白和血漿銅藍蛋白[43]。尿酸是主要的抗氧化劑存在高濃度的唾液,褪黑素作為一種強有力的抗氧化劑的作用,及其在口腔的氧化應激作用,成為最近的重要性(44歲,45歲)。褪黑素是鬆果體中形成和放電從它釋放到血液唾液通過唾液腺。褪黑素具有很強的抗氧化潛力和免疫調節、抗炎和抗癌特性。褪黑素可能影響破骨細胞的功能,從而抑製骨吸收由於牙周疾病和牙科植入物。此外,褪黑素減少細胞毒性和基因毒性效應的甲基丙烯酸酯單體用於牙科材料(44歲,45歲)。

漂白的副作用

在紙漿漂白和過氧化氫的影響

研究已經進行了檢查滲透的過氧化氫和過氧化脲的髓腔的牙齒。人類和犬類的研究表明,低濃度(10%)、高(35%)漂白劑容易穿透髓室[46-49]。科恩應用35%過氧化氫和加熱30分鍾的會議,人的牙齒將刪除矯正治療[47]。不同程度的敏感性,持久的24 - 48小時,據報道78%的受試者。組織學的研究實驗和對照組顯示,除了中度血管舒張和願望成牙質細胞細胞核的牙小管,果肉都是正常的。沒有組織學研究結果解釋的敏感性有經驗的學科。一個可能的解釋可能是壓力構建髓室由於吸收的熱量,導致疼痛的感覺。敏感性,溫和的血管舒張和願望的成牙小管出現在大多數情況下是可逆的[46-49]。

雖然臨床觀察和科學文獻報告短期,最小的診所治療和家庭漂白治療過敏,已經有研究發表,提出可能的有害影響的擔憂一些漂白劑紙漿[50]。葡萄糖代謝和蛋白質合成,尤其是膠原蛋白合成,是兩個最重要代謝過程發生在紙漿。這些代謝反應酶所催化的敏感變化環境條件[54]。鮑爾斯和湯普森檢查結合熱量和過氧化氫對牙髓的酶的影響,發現大多數酶相對耐加熱到50°C的影響[52]。然而,幾乎每一個測試在一定程度上抑製了過氧化氫酶。在濃度低至5%,一些酶已經被完全滅活。結果表明,熱量和過氧化氫的結合可能會增加紙漿和統治者的滲透率在紙漿過氧化氫的影響。紙漿似乎很有彈性,有關心病人可以漂白劑申請更長時間的或更頻繁地建議,以加速實現更白的牙齒。頻繁或長期使用的長期影響紙漿漂白劑是未知的(51-54)。牙齒敏感在至關重要的牙齒漂白的原因尚不清楚。 Studies are inconclusive regarding the pulpal considerations of vital tooth bleaching. What is clear, however, is that case selection is critical. Considerations prior to initiating tooth whitening procedures should include assessment of the condition of existing restorations, cervical erosion, enamel cracks, and the estimated duration and repetition of bleaching required to obtain and maintain the desired effect [55].

影響硬齒麵

頸根吸收是一種inflammatory-mediated外部吸收根的創傷和內漂白後後可以看到[56]。

高濃度的過氧化氫結合加熱似乎促進頸根吸收[56、57],符合觀察在動物實驗中[58-60]。底層的這種作用的機製尚不清楚,但它已經表明,漂白劑達到牙周組織通過牙本質小管和啟動炎症反應[61]。它也被推測過氧化,通過牙本質小管擴散,這些色牙質,然後成為一個不同組織和免疫攻擊作為異物[62]。通常,漂白後的吸收被診斷出幾年[62]。在體外研究使用提取牙齒表明過氧化氫放在髓室滲透的牙質[63][64]和熱量增加了滲透。滲透已經發現,在體外,與宮頸高牙齒缺陷的水門汀(64、65),這可能重複暴露後提高過氧化氫的影響。引用文獻的基礎上,使用thermo-catalytic頸在牙齒漂白過程缺陷的水門汀構成頸椎的發展吸收的危險因素。此外,功效研究表明,30%過氧化氫沒有達到一個可以接受的治療效果的關鍵。

牙冠斷裂也被觀察到intra-coronal漂白後[66]最有可能由於廣泛切除intra-coronal牙質。此外,intra-coronal漂白30%過氧化氫被發現減少牙本質和牙釉質的硬度比[67],削弱牙質的機械性能[68]。

當地的副作用

外部牙齒漂白牙齒敏感是一種常見的副作用[69]。牙靈敏度通常持續4天停止後漂白治療(69,70)。

後將占牙敏感的機製外部牙齒漂白尚未完全建立。在體外實驗表明,過氧化穿透牙釉質和牙本質和進入髓室[71],恢複牙齒的滲透是高於完整牙齒[72]。髓室的過氧化檢測量與過氧化氫的濃度在準備應用[72],以及各種不同品牌的漂白劑宣布過氧化脲的濃度相同的[71]。過氧化氫的濃度在髓室並不確定在上述研究中,因此這些發現的臨床意義是不清楚[73]。

牙齒敏感也是常見症狀的患者沒有漂白牙齒,和他們的症狀與牙齦衰退[74]。患者前牙敏感的曆史可能因此有更高的風險這一不利影響從外部牙齒漂白,這在治療開始前應該考慮。

粘膜刺激

高濃度的過氧化氫(30 - 35%)是刻薄的粘膜,可能導致燒傷和齒齦的漂白。在動物實驗中,暴露的齒齦1% H2O26 - 48小時導致上皮損傷和急性炎症sub-epithelial結締組織[75]。因此,明智的托盤設計,防止牙齦暴露使用公司單獨接觸牙齒的托盤。在這方麵,新引入漂白帶可能是不利的,因為漂白凝膠將接觸到齒齦。

變更的釉質表麵

形態改變的搪瓷後牙齒漂白中已經涉及到了幾個在體外研究[76]。與未經處理的控製麵相比,牙釉質表麵接觸漂白劑進行了輕微的形態學改變[77]。高濃度的過氧化脲是損害牙釉質表麵的完整性,但損失小於後磷酸腐蝕[78]。這些發現的臨床意義可能是牙齒更容易受到外在變色漂白後由於表麵粗糙度增加。

對修複的影響

數據從實驗室研究證明增加汞釋放牙科汞合金接觸過氧化脲解時間從8小時14-28天(79、80)。釋放的汞量隨汞合金類型和類型的漂白劑,範圍從4乘以30倍高於生理鹽水對照組。有人建議,漂白可能增加的溶解度glass-ionomer和其他水泥[81]。此外,釉質之間的粘結強度和樹脂補牙是減少漂白後的第一個24小時[82]。24小時後,沒有差別優勢的牙科複合樹脂水泥債券來漂白和non-bleached釉質[83]。

過氧化氫漂白後,殘差的搪瓷抑製聚合樹脂材料,從而降低粘結強度[62]。因此,牙齒漂白藥劑恢複治療前不應使用樹脂材料。

最小化這個不便,增白牙齒的治療結構抗氧化劑已經被建議,例如,與抗壞血酸鈉(10%),使短期的美學修複完成,如抗壞血酸鈉去除殘留的氧氣,促進高粘性的增白牙齒襯底(75、84)。

抗氧化劑來自抗壞血酸用於減少牙齒美白和明確的恢複之間的時間間隔,從而使恢複過程是由維護膠粘劑的壽命和耐久性的前景[85]。然而,抗氧化劑的應用程序時間恢複的不利影響粘附牙釉質和牙本質[86]尚未被認為是完全可行的,因為它是被視為過於冗長的臨床用途。

提出了幾種方法來減少微泄漏由於漂白,包括去除表麵的釉質層,漂白搪瓷用酒精的預處理,使用粘合劑含有有機溶劑,清洗腔的抗氧化劑,一段post-bleaching從24小時到3周[87]。已經表明,去除表麵的釉質層是無效的,因為鍵削弱表麵和內部[84]。

介紹了幾種抗氧化劑代理,如抗壞血酸鈉、抗壞血酸,butylhydroxyanisole,過氧化氫酶,乙醇,丙酮,穀胱甘肽,過氧化,α-tocopherol,碳酸氫鈉,為了更好地控製修複微滲漏[84];然而,隻有少數人發現是有效的。最近,一種生物相容性和中性抗氧化劑,抗壞血酸鈉10%,顯示能夠去除殘留的過氧化氫和氧,破壞粘結漂白牙齒結構,如牙本質和牙釉質,可以逆轉[88]。

此外,Moosavi et al。(84)表明,添加表麵活性劑(0.2%漸變®80)抗壞血酸鈉製劑能顯著降低nonvital漂白後的微滲漏。隻有一項研究[89]調查使用過氧化氫酶在提高複合樹脂粘結強度後牙齒漂白。[90]的另一項研究中,據報道,過氧化氫酶可以作為兼職從髓室有效地消除殘留過氧化氫和周圍的牙周組織發生細微intra-coronal漂白後的牙齒。在目前的研究中,我們審查的影響過氧化氫酶在提高複合樹脂之間的附著力和外部漂白牙齒,減少外部牙齒漂白後微滲漏。

公開的過氧化氫中毒的跡象牙科牙齒美白沒有認識和研究人員尚未完全確定過氧化氫的長期影響使用時的牙齒漂白劑。

結論

什麼是明顯的從文獻之回顧在大部分的研究中缺乏共識。許多領域的關注尚未徹底調查。這是證據確鑿的牙齒可以漂白。大多數作者得出結論,再處理是必要的,但不同意治療之間的時間間隔報告一到三年不等。瞬態臨床副作用如熱靈敏度和粘膜刺激已報告。漂白劑施加軟硬的改變口腔組織修複材料,雖然它是不確定的,如果這些變化是臨床上重要的。短期影響牙齒硬組織和牙髓的組織似乎是可逆的。問題頻繁和/或長期使用漂白劑和它們對牙齒硬組織的影響,牙髓的組織和口腔軟組織依然存在。過氧化氫代理商帶來一些健康風險在生物係統使用時的擔憂。過氧化氫的影響對人類口腔粘膜的抗氧化防禦機製尚未完全清楚。 Long-term scientific human studies are needed. Because dental tooth whitening is likely to continue to be an available treatment option, dental hygienists can use the current literature to educate the public about the pros and cons of tooth whitening agents and procedures. When bleaching procedures are to be implemented, dental hygienists can ensure that the client is a non-smoker with healthy periodontium, has no cervical erosion or enamel cracks, and has intact restoration margins. Clients should be provided with custom-fitted bleaching trays with viscous bleaching gel and be advised to follow instructions very carefully. Clients should be firmly reminded not to retain the trays with bleaching agent in their mouths overnight while sleeping, nor to increase the amount of bleaching agent or the frequency of their use of bleaching agents without first consulting a dental professional.

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文章類型:評論文章

引用:Perchyonok VT, Grobler SR (2015) Toothbleaching:機製,生物方麵和抗氧化劑。Int J影響口腔健康1 (3):doi http:// dx.doi.org/10.16966/2378 - 7090.116

版權:©2015 Perchyonok VT et al。這是一個開放的文章下分布式知識共享歸屬許可條款,允許無限製的使用、分配、和繁殖在任何媒介,被認為提供了原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2015年5月02

  • 接受日期:2015年6月09

  • 發表日期:2015年6月16日