臨床研究:Open Access-Sci Forschen

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病例報告
大麻中毒:後路可逆性腦病綜合征怎麼樣?

Ouissal AissaouiORCID iDKamal Seddiki卡裏姆MediouniLoubna BoujmaiImane Mahdar莎米拉Kalouch哈立德Yaqini作為禮尚往來Chlilek

摩洛哥卡薩布蘭卡大學醫院兒科重症監護室

*通訊作者:Ouissal Aissaoui,摩洛哥卡薩布蘭卡大學醫院兒科重症監護室電子郵件:aissaoui.wissal@gmail.com


摘要

後路可逆性腦病綜合征(PRES)是指具有典型急性神經係統症狀的患者的可逆性皮質下血管源性腦水腫的臨床-放射學疾病。許多原因被確定,包括藥物中毒。最近的出版物描述了大麻與缺血性和出血性腦血管疾病的相關性,但與PRES無關。

我們在此提出一個病例報告,一個13歲的男孩在我們的兒科重症監護室接受可能由大麻中毒引起的PRES。


介紹

後路可逆性腦病綜合征(PRES)是一組臨床和放射學發現,在過去十年中,越來越多的兒童被收治在兒科重症監護室[1]。

許多病因被確定,包括藥物中毒。大麻中毒與中風和大出血等急性腦血管事件有關;然而,PRES從未被報道為這種中毒的並發症。

我們報告一例13歲的男孩,在我們的兒科ICU住院昏迷和癲癇持續狀態繼發大麻中毒。

病例報告

一名13歲男童因癲癇持續狀態導致昏迷和呼吸衰竭住進我們的兒科ICU。初步檢查顯示患者昏迷,GCS為6/15;去腦運動;也沒有瞳孔異常。生命常數監測顯示心跳為112次/分鍾,呼吸頻率為40次/分鍾,脈搏血氧飽和度為89%,體溫為39℃,血壓為140/78mmHg。

經擠壓誘導後插管,使用異丙酚4mg/Kg和羅庫溴銨0.8mg/Kg。

使用咪達唑侖(100µg/Kg/小時)和芬太尼(2µg/Kg/小時)開始持續鎮靜。

他收到了
  • 苯巴比妥:負荷劑量10mg/Kg,娛樂劑量5mg/Kg/天。
  • 撲熱息痛15mg/Kg/6小時。
  • 經驗性抗生素治療:頭孢曲鬆100mg/Kg/天,慶大黴素3mg/Kg/天。

腦部CT掃描顯示腦水腫。CSL研究正常。血培養陰性。胸部x線顯示肺炎的放射學圖像,氣管支氣管抽吸研究確定為銅綠假單胞菌感染。我們將抗生素治療處方改為亞胺培南(20mg/Kg/8h),阿米卡星15mg/Kg/day,萬古黴素30mg/Kg/ day。毒理學檢查顯示尿液樣本中含有大麻。

病人在3點鍾發燒理查德·道金斯抗生素日。鎮靜被中斷。病人沒有神經恢複的跡象。再次CT掃描未見異常。MRI檢查確定為後路可逆性腦病綜合征“PRES”。

事實上,MRI顯示了典型的後路可逆性腦病綜合征的神經放射學表現(圖1-4)。

圖1:軸向T2高強度區和液體衰減反轉恢複累及雙側小腦半球。

圖2:液體衰減反轉恢複MRI高信號病灶位於雙側頂枕區皮質下白質和皮質灰質。

圖3:受累區域表現為T1和T2延長區,DWI上不受限製,反映血管源性水腫。

圖4:軸向FLAIR圖像和DWI顯示雙側血管源性水腫,影響頂葉和枕葉、腦幹和小腦的皮層和皮層下白質。

第10天行氣管切開術。在苯巴比妥治療後抽搐停止。

第20天呼吸斷奶成功。

第48天,患者無神經係統進展跡象。事實上,植物人狀態持續存在,並且在疼痛刺激的同時出現了去腦運動。隨訪行CT掃描。後者無明顯異常。患者隨後因感染性休克死亡。

我們的結論是大麻中毒繼發的“不可逆”PRES。

討論

PRES是一種臨床綜合征,急性神經係統表現為血腦屏障破壞,腦成像[1]顯示血管源性水腫。

兒童被認為比成人更容易發生腦血管功能障礙,因為他們的腦血流自動調節範圍較窄。PRES的MRI表現通常包括頂枕分布的T2和FLAIR高信號[3]。

受累區域表現為T1和T2延長區,DWI上不受限製,反映血管源性水腫[4]。

雖然已知PRES是可逆的,但有越來越多的病例預後不佳。

例如,在這項由法國24個參與icu組成的聯盟對PRES患者進行的回顧性研究中,作者報告了16%的病死率和37%的顯著功能損傷率[5]。作者確定了一個亞組為“嚴重PRES”,當後者與神經功能衰竭相關,需要重症監護管理進行監測或生命支持管理。這個亞組可能與較高的死亡率和較差的結果有關。

關於大麻中毒的影響,我們的文獻綜述顯示,在急性情況下,大麻改變了整體和區域的腦血流量,這可能是我們病例中血管源性水腫和PRES的原因。

在大鼠、小鼠、兔子、貓和豬模型上進行了幾項研究,以檢查大麻素對血液循環以及反應性血管舒張或血管收縮的影響,特別是對腦血管床[6]的研究。研究發現,在齧齒類動物[7]服用大麻後,可以觀察到血管舒張和血管收縮。早在1964年就出現了與使用大麻有關的急性神經血管事件的研究(Mohan and Sood, 1964)。

“血管生成”理論是更傳統的假設,該理論認為嚴重的腦高灌注會破壞腦血屏障,導致腦水腫,因此PRES[8]。

其他理論分享了類似的機製,內皮功能障礙導致低灌注和缺血[9]。腦血管收縮可能引發這種功能障礙。

此外,自1964年以來,已發表了許多與吸食大麻有關的缺血性中風病例。這些中風多發於椎基底區,提示後循環[10]易感性。

另一方麵,一項關於吸食大麻對腦血管和神經係統的有害影響的綜述報道了從1964年到2019年共研究了107例涉及大麻攝入和神經血管並發症的病例報告。PRES沒有出現在所引用的並發症中,因此我們的病例是大麻中毒繼發性PRES的第一個報告。

結論

如今,大麻中毒與多種腦血管影響有關,包括缺血性中風和出血。然而,從未報告PRES。我們認為這是大麻繼發PRES的第一例。大麻在PRES中因果關係的病理生理學仍然不確定。


參考文獻

  1. Raj S, Overby P, Erdfarb A, Ushay HM(2013)後路可逆性腦病綜合征:兒科重症監護人群的發病率和相關因素。小兒神經科學49:335-339。[Ref。
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  7. Archie SR, Cucullo L(2019)吸食大麻的有害影響:從腦血管和神經學的角度。前線藥典10:1481。[Ref。
  8. Granata G, Greco A, Iannella G, Granata M, Manno A,等。(2015)後路可逆性腦病綜合征發病機製、臨床分型及治療方法探討。Autoimmun Rev 14: 830-836。[Ref。
  9. 高B, Lyu C, Lerner A, McKinney AM(2018)後路可逆性腦病綜合征的爭議:過去20年我們學到了什麼?中華神經外科雜誌89:14-20。[Ref。
  10. Bal S, Khurana D, Lal V, Prabhakar S(2009)大麻濫用者的後循環中風。印度神經病學57:91-92。[Ref。

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條信息

文章類型:病例報告

引用:Aissaoui O, Seddiki K, Mediouni K, Boujmai L, Mahdar I等(2020)大麻中毒:後路可逆性腦病綜合征如何?Clin Res Open Access 6(1): dx.doi.org/10.16966/2469-6714.155

版權:©2020 Aissaoui O等。這是一篇開放獲取的文章,根據創作共用署名許可的條款發布,允許在任何媒介上不受限製地使用、分發和複製,前提是要注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2019年9月3日

  • 接受日期:2020年2月19日

  • 發表日期:2020年2月25日