文摘

病人的數量與2型糖尿病(T2DM)病人體內心血管並發症是逐步增加世界各地。2型糖尿病與心血管並發症的負擔現在是一個巨大的巴勒斯坦公共衛生挑戰大幅增加在過去的二十年。利鈉肽是重要的在控製血壓和鹽水平衡。b型利鈉肽(BNP)和n端pro-B-Type利鈉肽(中位數水平以上病人)小肽激素或部分肽中含有激素。他們不斷地產生少量的心髒和釋放大量當心髒的感覺,需要更加努力地工作。這項研究的目的是調查高n端pro-brain利鈉肽之間的聯係和心血管並發症的2型糖尿病患者在加沙地帶。

方法:病例對照研究設計包括45到65歲的180名參與者分為三組。第一組是60歲的健康參與者控製(組1)參加Al-Remal中心診所,加沙。第二組60參與者與2型糖尿病沒有CVD(組2)也在Al - Remal參加中央診所和最後一組2型糖尿病心血管並發症的有氧運動ElShifa醫院護理單元(情事屬實者)(組3)。三組匹配的年齡和學習的時期是2018年6月- 10月。所有受試者追究生化標記,血清NT-BNP ELISA測定技術。

結果:結果指出,研究三組之間有顯著差異在性別、體重指數、吸煙、高血壓和水平(P < 0.05)。同時,結果表明患者2型糖尿病與心血管疾病並發症的持續時間和發病年齡顯著高於2型糖尿病心血管疾病患者。研究結果表明,NT-BNP的平均水平更高的統計學意義相比沒有心血管疾病和2型糖尿病和心血管疾病的控製。相比之下,沒有統計上顯著的NT-BNP級別2型糖尿病與心血管疾病和心血管疾病。的意思是相同的,心髒酶(LDH、CK & CKMB)高等統計學意義在2型糖尿病與心血管疾病與2型糖尿病沒有心血管疾病和控製(P < 0.001)。然而,結果表明,有一個積極的顯著相關性NT-BNP和體重指數,血壓(收縮壓和舒張壓),CKMB和LDH (P < 0.05)。

結論:本研究的結果建議血清NT-BNP效用不是心髒生物標誌物在2型糖尿病患者的心血管病預測。NT-BNP之間有正相關,體重指數,血壓(收縮壓和舒張壓),CKMB和LDH。

關鍵字

NT-BNP;2型糖尿病;心血管疾病;心肌酶;加沙地帶

介紹

二型糖尿病的患病率逐漸增加在世界上尤其是在家族史[1]。並發症篩查腎髒和眼睛已經是一個公認的常規2型糖尿病保健的今天,但是沒有類似的重複性檢查,糖尿病心血管疾病[2,3]。這可能是由於不具備成本效益的方法和耗時的echocardiographical考試。最明顯的心髒在2型糖尿病並發症是冠狀動脈粥樣硬化,急性心肌梗死(AMI)、缺血性心髒病和動脈粥樣硬化[4]。2型糖尿病發病率也更患者心髒病[5]。在一些研究中,性別是開發心髒衰竭的風險(男性>女性)在2型糖尿病[6]。此外,患者2型糖尿病有一個不規則的左心室質量獨立於血壓升高[7]。此外,有幾個因素可能導致心肌勁度增加。薈萃分析顯示,左心室肥大與3折的風險增加有關未來心血管疾病發病率和4成倍增加的全因死亡率(8、9)。因此,綜上所述,有幾個機製除了更激進的動脈粥樣硬化,可以解釋為什麼糖尿病患者心血管並發症有較高的發病率和死亡率。

b型利鈉肽(BNP) 32-amino酸肽是一個小肽合成在心髒的左心室108 -氨基酸prohormonepreproBNP(γ-BNP)[10]和法國巴黎是由兩大世界然後信號肽proprotein轉化酶,Corin和Furin裂開γ-BNP形成生物活性激素產生NH2-Terminal部分proBNP(中位數水平以上病人)和自由法國巴黎。增加分泌BNP和中位數水平以上病人主要發生在心室壁張力升高,氧氣供應減少,AMI,慢性心力衰竭心髒,心髒肥大[11]。然而,一些研究指出,中位數水平以上病人是預測心血管疾病中發揮重要作用在2型糖尿病(12 - 15)。這項研究的目的是調查n端pro-brain利鈉肽地位和一些生化參數在加沙在2型糖尿病和心血管疾病。

材料和方法

病例對照研究設計:本研究是在實驗室進行的中心實驗室Remal診所,加沙Strip-Palestine從3月到2018年10月。研究包括180名被試分為三組:60控製,60 2型糖尿病患者和60 2型糖尿病和心血管疾病,匹配年齡在45至65歲的三個研究小組之間。真空采血管血清和EDTA血樣收集到所有參與者進行實驗室分析。本研究是在加沙地帶,巴勒斯坦進行中央實驗室Al-Remal診所從6月到October2018期間。

研究人群

研究人口占糖尿病患者2型患者沒有心血管疾病並發症在糖尿病門診部門的招募Remal診所中心加沙地帶與心血管疾病和2型糖尿病患者並發症招募從有氧護理單元(情事屬實者)El - Shifa醫院,加沙對照組同等數量的年齡。

道德的考慮

研究從赫爾辛基委員會獲得許可在加沙地帶和管理員批準從人力資源開發獲得總理事會在衛生部。此外,同意通知之前獲得的所有參與者報名後的研究解釋了研究的目標和匿名性,正確的和秘密的得救了。

入選標準

所有的糖尿病2型或無心血管疾病的患者納入研究。

排除標準

肝髒疾病的患者,1型糖尿病患者和患者腎功能衰竭。

樣本大小和收集

在這個研究中,180名受試者,他們的年齡範圍從(45 - 65)年,選擇並分為三組:第1組包括60名健康受試者作為控製、組2包括60名患者2型糖尿病沒有心血管疾病El-Shifa醫院接受常規醫療檢查,沒有心血管病的病史和組3包括60位2型糖尿病和心血管疾病,指的是有氧運動心髒科病房,El-Shifa醫院,加沙地帶,巴勒斯坦和招募El-Shifa從有氧運動治療組(情事屬實者)El-Shifa醫院,加沙。會議采訪中用於填寫一份調查問卷為匹配指定的研究需要。所有訪談進行了麵對麵的研究員。問卷調查的內容包括人口和臨床數據。靜脈血樣采集(5毫升)卷入血清LDH度假者管,CK, CKMB化學自動分析器(Erba XL 200)和NT-BNP伊麗莎工具包(研發公司)。這些生化測試完成在實驗室Remal診所。120年的2型糖尿病患者心血管病。

統計分析

統計分析進行了使用社會科學統計軟件包(SPSS)(22)軟件美國為windows版本。描述性統計報告為平均數±標準差和方差分析測試P值(P < 0.05)將被視為具有統計學意義。樣本分布研究的變量和交叉表的應用。描述被平均值±標準偏差(SD)和作為一個最小值和最大值範圍。

結果

描述性的變量在三個研究小組

表1總結一般人口統計學變量,研究這三個組包含35(58.3%)的男性和25(41.4%)的女性在控製,group1,在2型糖尿病沒有心血管病組2包含38(63.3%)的男性和22例(36.7%),而2型糖尿病與心血管病組3包含23(38.3%)的男性和37例(61.7%)。意味著時代的三個分別為53.8±6.5,53.9±5.6,55.6±6.9。根據年齡沒有顯著差異,因為年齡的學習小組是匹配的。對BMI均值分別為26.9±3.2,32.2±6.6,32.4±6.9公斤/米²為控製,分別與心血管病2型糖尿病沒有心血管病和2型糖尿病。方差分析測試澄清,有顯著性差異(p < 0.001)研究小組根據BMI。然而,事後闡明,組2和組3之間的顯著差異(p < 0.001)與第1組相比雖然有組2和組3之間沒有顯著差異。變量大多數參與者都不吸煙吸煙類別中增加但它發現,3.3%,11.7%和28.3%的參與者在三個研究小組分別是吸煙者和方差分析測試定義研究團體之間有顯著性差異(p < 0.001),事後被任命,組2和組3之間的顯著差異(p < 0.001)相比,組3組2和組3之間沒有顯著差異。在目前的結果,沒有發現顯著差異在性別和年齡、吸煙增加變量大多數參與者不抽煙的範疇,但它發現小比例的參與者的三個研究小組分別定義當前吸煙者和方差分析測試研究團體之間有顯著性差異(p < 0.001),事後被任命,組2和組3之間的顯著差異(p < 0.001),組2和組3之間沒有顯著差異。,這些結果BMI和吸煙的研究群體。相反的其他研究發現研究顯示BMI和吸煙之間的顯著差異而與本研究的結果,除非相似。這些相互矛盾的結果的原因可能是由於研究樣本量的變化從別人。至於收縮壓/舒張壓的平均水平是114.8±5.7/128.8±15.7,126.3±8.7,74.3±6.1/84.3±11.4/81.7±6.2組1、組2和組3分別。方差分析測試澄清研究三組之間有顯著性差異(p < 0.001);事後解釋說,有一個顯著的差異在組2和組3與group1相比,雖然沒有顯著區別組2和組3收縮壓/舒張壓。

變量	組1(控製)	組2(2型糖尿病)	組3(2型糖尿病心血管疾病)	χ2	F	假定值
性別N (%)男性N(%)女(%)	35 (58.3) 25 (41.7)	38 (63.3)b 22日(36.7)	23日(38.3) 37 (61.7)	4.352		0.014 *
吸煙N (%)不吸煙Past-smoker現時吸煙者	55 (91.7) 3 (5) 2 (3.3)	34 (56.7)一個 19日(31.7) 7 (11.7)	(56.7)b 9 (15) 17 (28.3)	11.955		< 0.001 *
的歲平均數±標準差(Min-Max)	53.8±6.5 (4565)	53.9±5.6 (4565)	55.6±6.9 (4565)		1.638	0.197
BMI(公斤/米2)平均數±標準差(Min-Max)	26.9±3.2ab(2233.4)	32.2±6.6 (19 - 44.9)	32.4±6.9 (2357.8)		17.559	< 0.001 *
收縮壓(毫米汞柱) 平均數±標準差(Min-Max)	114.8±5.7 (100120)	128.8±15.7 (105180)	126.3±8.7 (100150)		27.999	< 0.001 *
舒張壓(毫米汞柱) 平均數±標準差(Min-Max)	74.3±6.1ab(6080)	84.3±11.4 (65130)	81.7±6.2 (7095)		23.232	< 0.001 *

表1:人口統計變量在三個研究小組。
(^{* a, b, c}:重要的atp≤0.05),^一個比較組1與組2;^b比較組1與組3;^c比較組2與組3);* p -值顯著p≤0.05。

持續時間和糖尿病患者組的發病年齡

表2顯示了平均值之間的糖尿病的發病年齡持續時間和DM 2型糖尿病與心血管病沒有心血管病和2型糖尿病。糖尿病發病持續時間和年齡的平均值的DM 11±6.7±4.9年和9.2年;47.9±7.1年和49.7±9.5年2和3,分別。而DM的平均發病年齡為47.9±7.1,49.7±9.5組2和3,但是關於發病的平均年齡,心血管病是53.5±5.9。

變量	組2(2型糖尿病) 平均數±標準差	Group3 (T2DM&CVD) 平均數±標準差	t	假定值
糖尿病持續時間 (年)	6.7±4.9c - 24	11±9.2 1-40	-3.193	組織
糖尿病的發病年齡 (年)	47.9±7.1c 24 - 61	49.7±9.5 22 - 64	-1.176	.040
心血管病的發病年齡 (年)	- - - - - -	53.5±5.9 39 - 63	- - - - - -	- - - - - -

表2:糖尿病患者組的持續時間。
(^{*,a, b, c}:重要的atp≤0.05,^一個比較組1與組2;^b比較組1與組3;^c比較組2與組3);假定值顯著p≤0.05。

研究結果闡明,糖尿病持續時間之間有顯著關係,在2型糖尿病患者心血管疾病的並發症。糖尿病的持續時間有上升趨勢,這種增加是統計學意義(p < 0.001),這表明DM的持續時間是一個風險因素在2型糖尿病患者心血管病並發症的發展。

心髒生物標誌物水平的研究團體

表3顯示了血清心肌酶活性的三個研究小組包括乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶肌肉大腦(CKMB)。LDH的均值分別為328.8(210476),363.5±69.6(240 - 592)和467.4±212.6 (261 - 1146)U / L組1、組2和組3,分別。方差分析測試顯示顯著差異在三組之間血清LDH水平(P < 0.001),專項測試後發現組內2組之間的顯著差異3和1組在3組(P < 0.001)。相比之下,沒有發現顯著差異在1組和2組之間。

生物標記物	組1(控製)	組2(2型糖尿病)	組3(2型糖尿病心血管疾病)	假定值
NT-BNP (pg / ml) 平均數±標準差(Min-Max)	72.9±45.2一個b 21.7 - -181.9	334.3±121.8 73.6 - -593.1	306.2±100.6 138.2 - -553.5	組織* *
LDH 平均數±標準差(Min-Max)	328.8±62.4b 210 - 476	363.5±69.6c 240 - 592	467.4±212.6 261 - 1146	000年
CK 平均數±標準差(Min-Max)	101.5±39一個b 36 - 175	124±63.6 47 - 290	208.8±312.5 57 - 1695	組織
CKMB 平均數±標準差(Min-Max)	13.1±4.3一個b 4—	20.8±10.2 9 - 61	34.4±50.4 10 - 280	組織

表3:心髒生物標誌物水平的研究團體。
(^{*,a, b, c}:重要的atp≤0.05),^一個比較組1與組2;;^b比較組1與組3;^c比較組2與組3)。

然而,另一方麵,意味著CK和CKMB逐漸增加的值為101.5±39(36 - 175),124±63.6(47 - 290)和208.8±312.5(57 - 1695)為CK U / L和13.1±4.3(47 - 290),20.8±10.2(9 - 61)和34.4±50.4 (10 - 280)CKMB Gr1一起,分別Gr 2和Gr 3。方差分析測試顯示顯著差異在三組之間血清CK的平均水平(P < 0.001)和事後測試顯示1組和3組之間差異顯著(P < 0.001),組1和3。

很明顯,心肌酶活性逐漸增加在組1、組2和組3,分別。這種增長是臨床和統計學意義組3與1組和2組相比。心肌酶活性逐漸增加分別在三個研究小組。這種增長是臨床和統計學意義三組與組2和組1。方差分析測試顯示顯著差異在三組之間血清LDH水平(P < 0.001),專項測試後顯示組2和3之間的顯著差異,1和3組(P < 0.001)。相比之下,沒有發現顯著差異在1組和2組之間。同時,方差分析測試顯示顯著差異在平均水平的血清CK和CKMB三組(P < 0.001)和事後測試顯示組與組2和3之間的顯著差異(P < 0.001)。

表3顯示血清NT-BNP平均72.9±45.2,334.3±121.8,306.2±100.6 pg / ml組1、組2和組3,分別。方差分析測試顯示顯著差異水平的血清NT-BNP三組(p < 0.001)。事後測試澄清之間的顯著差異組1組2和組3 (p < 0.001)。相比之下,結果表明,之間沒有顯著差異被發現組2和組3。這表明NT-BNP預測T2DM病人心髒病生物標誌物。

血清BNP水平與其他參數之間的相關性的研究團體

血清BNP水平與其他參數之間的相關性的研究小組指出在表4。結果表明,有一個積極的顯著相關性NT-BNP和體重指數,血壓(收縮壓和舒張壓),CKMB和LDH (P < 0.05)。相比之下,結果表明,NT-BNP和年齡相關性不顯著,2型糖尿病和CK總持續時間(P > 0.05)。

變量	NT-BNP (pg / ml)
	r	假定值
年齡(年)	0.078	0.298
身體質量指數	0.316	0.000 *
收縮壓	0.374	0.000 *
舒張壓	0.353	0.000 *
2型糖尿病持續時間(年)	0.039	0.676
CK (U / L)	0.091	0.225
CKMB (U / L)	0.217	0.003 *
LDH (U / L)	0.165	0.027 *

表4:血清BNP水平與其他參數之間的相關性的研究團體。

討論

糖尿病血管並發症是影響患者的發病率和死亡率的主要原因[16]。心髒病死亡的常見原因是貧窮的血糖控製2型糖尿病患者在巴勒斯坦人(17、18)。結果表明,有一個協會之間的年齡和二型糖尿病心血管並發症的發生和持續時間的2型糖尿病患者組之間。奧基夫JH,等人,Wannamethee SG,等人都說明這兩個早,晚發性糖尿病與冠心病的主要事件和死亡的風險增加,但似乎隻有早發性糖尿病冠心病(19、20)。這個結果是兼容的研究顯示糖尿病和心血管疾病的發病年齡之間的關係發展。根據我們的結果,有一個積極的糖尿病持續時間和心血管疾病並發症之間的關係在T2DM病人同意其他研究表明DM期間會增加冠心病死亡的風險共存的獨立危險因素(研討會)。此外,希梅諾Orna JA等人證明糖尿病持續時間比15年顯著增加心血管風險的病人,他們得出的結論是,它可能是有用的考慮糖尿病持續時間以2型糖尿病患者的心血管危險分層[24]。

目前的研究表明,增加血清LDH、CK和CKMB活動在2型糖尿病與心血管病組明顯沒有心血管疾病和對照組相比,2型糖尿病。類似的結果以前報道[25,26]。的重要高程LDH、CK和CKMB在2型糖尿病和心血管疾病可能解釋為心血管病的特異性診斷和建國同意其他人的研究,說明心髒酶已被證明是重要的預後因素識別高危患者(23次)。

結果表明,有一個2型糖尿病和高NT-BNP之間的聯係。這表明NT-BNP好預測T2DM病人的心髒疾病的生物標記物。這些結果同意Santaguida PL,等人發現NT-BNP死亡率的獨立預測因子,發病率或死亡率和發病率的結果相結合人與急性失代償性心力衰竭和王等人提供額外的預後信息中位數水平以上病人人口肽被視為平等的兩個急性和慢性心力衰竭的診斷(31、32)。同樣的法勒一個,等人澄清,NT-BNP分泌取決於心肌壁壓力,因此血液BNP的角色作為心力衰竭的標誌和他們NT-BNP水平可能預測急性冠脈綜合征的結果通過心髒衰竭機製[33]。相反,米切爾,等人發現有相關NT-BNP水平橫斷麵研究的無症狀的成年人免費公開的冠狀動脈疾病,這表明較高的中位數水平以上病人水平可能反映出亞臨床心肌微血管功能障礙[34]。

同時,研究結果配合Gormus U,等人發現NT-BNP已知水平升高在2型糖尿病患者無症狀心髒舒張功能障礙[35]。

這些研究結果具有重要的臨床意義,因為患者2型糖尿病會增加患心血管病的風險。識別小說心血管病的風險因素可能有助於預防和治療策略發展的2型糖尿病患者的心血管病。NT-BNP水平和心血管病的機製並不清楚有關。研究表明,利鈉肽家族也可以作為anti-migration因素對血管平滑肌細胞[36]。他們也有有利影響2型糖尿病與心血管病因為利鈉肽能促進血管生成,修改血管內皮細胞的功能,減少心髒負荷,改善血液供應的腿由於利尿劑和血管舒張效應和法國巴黎銀行(BNP在血管疾病有保護作用[37-39]。我們的數據支持了這樣的觀點,即BNP水平較高表示在2型糖尿病患者心血管疾病並發症的發展。

然而,由於法國巴黎受體動脈粥樣硬化損傷或缺血性血管疾病和法國的保護作用是削弱,BNP水平提高的嚴重缺血的保護作用(40、41)。然而,生產和分泌的法國巴黎是一個複雜的結果集成在機械、化工、血流動力學、體液,缺血性中風,心血管疾病和炎症性投入,具體機製還有待闡明[42]。法國可能是治療2型糖尿病患者心血管疾病的新策略。更高的BNP水平與2型糖尿病患者心血管疾病的患病率更高。常規測量BNP水平可以改善2型糖尿病患者的心血管疾病的預測能力。

結論

我們的研究提供了初步說明臨床價值的NT-BNP水平在2型糖尿病患者的心血管病風險評估。我們的研究結果表明,常規測量NT-BNP水平可以非常貼切的改善2型糖尿病患者的心血管病的預測能力。我們的研究結果預計將鼓勵設計未來的研究從不同的種族人群大群患者。進一步的研究是必要的,以確定如果等離子NT-BNP水平改變患者的心血管並發症治療後長時間如果與潛在的病理變化。這樣的研究將有助於了解furin的診斷和預後價值,也有助於翻譯基本發現furin研究新策略來治療心血管並發症。

感興趣的宣言

作者報告沒有利益的聲明。

資金確認

作者沒有得到金融支持研究,本文的作者,和/或出版。

引用

1. Papazafiropoulou AK, Papanas N, Melidonis Maltezos E(2017) 2型糖尿病家族史:有糖尿病的父母增加風險嗎?咕咕叫糖尿病13:牧師19-25。(Ref。]
2. Zoungas年代,Arima H,格斯坦HC,霍爾曼RR,伍德沃德M, et al .(2017)的影響強化血糖控製在2型糖尿病患者微血管的結果:一個薈萃分析的個體參與者來自隨機對照試驗的數據。柳葉刀糖尿病性骨質5:431 - 437。
3. Radwan M, Elsous,謝裏夫H,阿布穆斯塔法在初級保健(2018)血糖控製2型糖尿病患者在加沙地帶,巴勒斯坦。其他副詞性金屬底座9:3 - 14。(Ref。]
4. 普拉薩德K(2012)白藜蘆醇,酒,和動脈粥樣硬化。Int J Angiol 21: 7 - 18。(Ref。]
5. Braunwald E(2019)糖尿病、心力衰竭和腎功能障礙:惡性循環。心血管疾病的進展。
6. 萊特拉,貝恩SC, Hramiak我Jodar E, Madsbad年代,et al。(2019)每周減少患心血管疾病的風險與2型糖尿病受試者的semaglutide:事後分析性別、年齡、和基線CV風險維持6審判。Cardiovasc Diabetol 18: 73。(Ref。]
7. Levelt E, Mahmod M, Piechnik SK, Ariga R,弗朗西斯JM, et al。(2016)之間的關係在2型糖尿病患者左心室結構和代謝重構。65年糖尿病:44-52。(Ref。]
8. 赫胥黎RR, Filion KB, Konety年代,阿隆索(2011)隊列和病例對照研究的薈萃分析2型糖尿病和房顫的風險。是心功能雜誌108:56 - 62。(Ref。]
9. Elsous, Radwan M,謝裏夫H,阿布穆斯塔法(2017)藥物依從性及相關因素在2型糖尿病患者在加沙地帶,巴勒斯坦。性前8:100。(Ref。]
10. Tateyama H,日野J, Minamino N, Kangawa K, T注資,et al .(1990)免疫反應性的大腦的特性在人類心髒心房利鈉肽。Biophys Res Commun 166: 1080 - 1087。(Ref。]
11. Semenov AG)都NN Seferian KR Postnikov AB, Karpova NS, et al。(2010)處理pro-B-type利鈉肽:furin轉化酶和corin候選人。化學56:1166 - 1176。(Ref。]
12. 美人HC,科倫坡M, Agakov F,西T,國內L, et al。(2015)蛋白質生物標記物預測2型糖尿病的心血管疾病。Diabetologia 58: 1363 - 1371。(Ref。]
13. 兒子JW,金正日年代(2015)Dipeptidyl肽酶- 4抑製劑和心血管疾病的風險在2型糖尿病患者:一個故事的三個研究。糖尿病金屬底座J 39: 373 - 383。(Ref。]
14. 古普塔V, V Teli(2019) 2210 -酒吧:盡管最佳使用血管緊張素受體阻滯劑存在實質性的心血管風險升高的中位數水平以上病人在259年提出的2型糖尿病患者。是糖尿病協會68年。(Ref。]
15. 科倫坡,美人HC, Farran B, F Agakov,布魯斯南MJ, et al。(2018)載脂蛋白CIII和n端激素原B型利鈉肽作為獨立預測因素在2型糖尿病心血管疾病。動脈粥樣硬化274:182 - 190。(Ref。]
16. 佩爾森Birkeland KI, Jørgensen我Carstensen B, F, Gulseth霍奇金淋巴瘤,et al。(2017)在2型糖尿病患者心血管死亡率和發病率在啟動sodium-glucose co-transporter-2抑製劑與其他降糖藥物(CVD-REAL北歐):跨國觀測分析。柳葉刀糖尿病性骨質5:709 - 717。(Ref。]
17. Ei Bilbeisi啊,Hosseini年代,Djafarian K(2017)之間的聯係體育活動和2型糖尿病患者代謝綜合征在加沙地帶,巴勒斯坦。阿比西尼亞的J健康Sci 27: 273 - 282。(Ref。]
18. El-Khair MA AbuMustafa, Zabut BM(2019)臨床和膳食評估血糖控製差的2型糖尿病患者在加沙地帶,巴勒斯坦。J Dia Endo元2:103。(Ref。]
19. 奧基夫JH, Abuannadi M,李維CJ,貝爾DS(2011)策略優化血糖控製和在2型糖尿病患者心血管預後。梅奧診所的公報86:128 - 138。(Ref。]
20. Wannamethee SG,牛頭刨床AG) Whincup PH值,列儂L, Sattar N(2011)糖尿病心血管疾病風險的影響在老年男性和allcause死亡率:發病年齡的影響,糖尿病持續時間和風險因素建立和小說。地中海拱形實習生171:404 - 410。(Ref。]
21. Martin-Timon我Sevillano-Collantes C, Segura-Galindo del CanizoGomez FJ(2014) 2型糖尿病和心血管疾病:所有風險因素相同的力量嗎?世界J糖尿病5:444 - 470。(Ref。]
22. 高雄T,鬆山Y,牠M,平賀柳澤H, Kasuga M(2019)的持續時間和程度分析2型糖尿病患者遺留效應:一個真實的縱向研究。糖尿病並發症33:516 - 522。(Ref。]
23. AbuMustafa,亞辛米(2017)臨床和生化方麵與糖尿病腎病相關的2型糖尿病男性在加沙地帶。Int J地中海5:142 - 148。(Ref。]
24. 希梅諾Orna是的,Blasco Lamarca Y,坎波斯古鐵雷斯B, Molinero Herguedas E,盧Arnal LM(2014)發病率和死亡率的2型糖尿病患者心血管風險的依賴關係持續時間。中國Investig Arterioscler 26日:122 - 130。(Ref。]
25. 戴維M, tlee C(2011)性肌力和保護作用的欖香羅斯樹皮提取物在大鼠阿黴素誘導毒性。Int J Res阿育吠陀製藥2:869 - 875。(Ref。]
26. 阿裏•F納SAS,真主啊M,瓦吉德N(2016)生化參數的比較分析在糖尿病和非糖尿病急性心肌梗死患者。印度的心J 68: 325 - 331。(Ref。]
27. Gencer B, F Rigamonti, Nanchen D,克林根貝格R, Raber L, et al。(2018)預後的價值在非糖尿病急性冠脈綜合症患者空腹高血糖症:一個前瞻性群組研究。心歐元J急性Cardiovasc護理1:2048872618777819。(Ref。]
28. Ezeiruaku F (2019) mon - 165患心血管疾病的風險隨著年齡的增加在Yenagoa 2型糖尿病患者中,巴耶爾薩州,尼日利亞尼日爾三角洲地區。J Endocr Soc 3: 165。(Ref。]
29. Fathy SA Abdel Hamid FF Zabut BM,•房顫,阿裏媽媽,et al .(2015)的診斷效用BNP corin和furin生物標誌物在2型糖尿病患者心血管並發症。生物標誌物20:460 - 469。(Ref。]
30. 亞辛MM,穆斯塔法,Abujami年代,賈比爾E(2017)瘦素在2型糖尿病男性地位和生化參數從加沙地帶。年報的醫學和生物醫學科學3:4到10。(Ref。]
31. Santaguida PL, Don-Wauchope AC,把Oremus M, McKelvie R,阿裏U, et al .(2014)法國巴黎和中位數水平以上病人預後標記與急性失代償性心力衰竭的人:一個係統的複習。心髒失敗牧師19:453 - 470。(Ref。]
32. 王J,譚GJ、漢LN、白YY, M, et al .(2017)心血管風險預測的新生物標誌物。J Geriatr心功能雜誌14:135 - 150。(Ref。]
33. D法勒,∙加尼姆維爾年代之內Y(2013)血清corin降低和預測non-ST-elevation急性冠狀動脈綜合征的不良結局。心歐元J急性Cardiovasc護理2:159 - 165。(Ref。]
34. 米切爾,Misialek小福爾鬆的AR Duprez D,阿隆索,et al。(2015)作用的氨基端Pro-brain利鈉肽和心肌灌注無症狀的成年人(從動脈粥樣硬化多種族研究)。是心功能雜誌115:1341 - 1345。(Ref。]
35. GormuşU, Ozmen D, Ozmen B, Parildar Z, Ozdoğan O, et al .(2010)血清N-terminal-pro-brain利鈉肽(NT-pro-BNP)和同型半胱氨酸水平在2型糖尿病患者無症狀左心室舒張功能不全。糖尿病Res Pract 87: 51 - 56。(Ref。]
36. 中村Ikeda N, M, Yazaki Y,小野T,山本M, et al .(2011)略高水平的氨基端pro-brain利鈉肽可以預測冠狀動脈疾病與左心室功能正常的人口。心髒血管26日:473 - 479。(Ref。]
37. 陳H,萊文YC戈蘭·德·米歇爾·T,林AJ(2008)心房利鈉peptide-initiated cGMP通路調節vasodilator-stimulated磷蛋白質磷酸化,在血管內皮細胞血管生成。283年J臨床生物化學:4439 - 4447。(Ref。]
38. Shmilovich H, Ben-Shoshan J, Tal R, Afek, Barshack我,et al。(2009) b型利鈉肽增強血管生成促進早期內皮祖細胞的數量和功能性質。組織Eng 15部分:2741 - 2749。(Ref。]
39. H,伊藤Miyashita K H, Tsujimoto田村N,巨大Y, et al。(2009)利鈉肽/ cGMP cGMP-dependent蛋白激酶級聯促進肌肉線粒體生物起源和預防肥胖。糖尿病58:2880 - 2892。(Ref。]
40. 研究所Tokudome T,岸本我,Yamahara K, Osaki T, Minamino N, et al。(2009)受損後恢複血流後腿缺血小鼠缺乏guanylyl cyclase-A,心房和腦利鈉肽受體。Arterioscler Thromb Vasc雜誌29日:1516 - 1521。(Ref。]
41. Schirger是的,格蘭瑟姆是的,Kullo IJ, Jougasaki M, Wennberg PW, et al .(2000)血管的行為腦利鈉肽:調製由動脈粥樣硬化和中性肽鏈內切酶抑製。J科爾心功能雜誌35:796 - 801。(Ref。]
42. 格魯登G, G布魯諾,查圖爾維迪N,伯特D, Pinach年代,et al .(2009)反HSP60和反檢測HSP70抗體水平和微/ macrovascular在1型糖尿病並發症:EURODIAB研究。J實習生266:527 - 536。(Ref。]

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條信息

文章類型:研究文章

引用:Allyan F, Adris M, Zabut B,穆斯塔法AA(2019)聯係高n端Pro-Brain利鈉肽和心血管並發症的2型糖尿病患者在加沙地帶。Res開放5 (2):dx.doi.org/10.16966/2469 - 6714.149

版權:©2019 Allyan F, et al。這是一個開放的文章下分布式知識共享歸屬許可條款,允許無限製的使用,分布和繁殖在任何媒介,被認為提供了原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2019年8月27日,

接受日期:2019年10月15日,

發表日期:2019年10月25日,