拉希米納德
Rahimi Nader,理學碩士,博士
副教授兼主任

病理及檢驗醫學係
波士頓大學
美國

教育

1987 - 1991 學士 生物化學 多倫多大學
1992 - 1994 moran的 細胞生物學 女王大學,安大略省金斯敦。加拿大
1994 - 1996 博士學位 細胞生物學
生物化學
女王大學,安大略省金斯敦。加拿大
1996 - 1999 Post.Doc 分子生物學 馬薩諸塞州波士頓哈佛醫學院

傳記

我在細胞信號方麵有廣泛的專業知識,特別是受體酪氨酸激酶,蛋白質修飾(磷酸化,甲基化,泛素化,乙酰化和蛋白水解裂解修飾)。我們還擅長各種基於小鼠和細胞培養的血管生成和腫瘤模型。

研究的興趣

  • 細胞信號,特別是受體酪氨酸激酶
  • 蛋白質修飾(磷酸化、甲基化、泛素化、乙酰化和蛋白水解裂解修飾)。
  • 基於小鼠和細胞培養的血管生成和腫瘤模型。

專業的活動:

2008 副教授 病理學係 波士頓大學
2008 研究生部主任 病理學係 波士頓大學
2011 成員 癌症中心 波士頓大學
2005 副教授 眼科學係 波士頓大學
1999 - 2005 助理教授 眼科學係 波士頓大學
1999 助理教授 生物化學係 波士頓大學
1996 - 1999 博士後研究助理 哈佛醫學院 波士頓
1992 - 1996 研究生 癌症研究實驗室 皇後大學

出版物

  1. 黃Z, Marsiglia WM, Basu Roy U, Rahimi N, Ilghari D, Wang H, Chen H, Gai W, Blais S, Neubert TA, Mansukhani A, Traaseth NJ, Li X, Mohammadi M.兩種FGF受體激酶分子協同招募和轉磷酸磷脂酶C?Mol Cell. 2016年1月7日;61(1): 98 - 110。
  2. Maghsoudlou A, Meyer RD, Rezazadeh K, Arafa E, Pudney J, Hartsough E, Rahimi N. RNF121通過限製VEGFR-2的細胞表麵表達抑製血管生成生長因子信號。2015年11月24日。
  3. Arafa E, Bondzie PA, Rezazadeh K, Meyer RD, Hartsough E, Henderson JM, Schwartz JH, Chitalia V, Rahimi N. TMIGD1是一種保護上皮細胞免受氧化細胞損傷的新型粘附分子。Am J Pathol 2015年10月;185(10): 2757 - 67。
  4. Srinivasan S, Chitalia V, Meyer RD, Hartsough E, Mehta M, Harrold I, Anderson N, Feng H, Smith LE, Jiang Y, Costello CE, Rahimi N缺氧誘導表達phosducin-like 3調節VEGFR-2的表達並促進血管生成。血管生成。2015年10月;18(4): 449 - 62。
  5. Shivanna S, Harrold I, Shashar M, Meyer R, Kiang C, Francis J, Zhao Q, Feng H, Edelman ER, Rahimi N, Chitalia VC。c-Cbl泛素連接酶通過Wnt信號通路介導的酪氨酸磷酸化調節核ß-Catenin和血管生成。生物化學雜誌2015年5月15日;290(20): 12537 - 46所示。
  6. 於娟,Rupasinghe C, Wilson JL, Taylor L, Rahimi N, Mierke D, Polgar P.人肺動脈平滑肌和內皮細胞靶向酪氨酸激酶受體及其下遊信號通路的研究。Chem Biol Drug Des 2015年5月;85(5): 586 - 97。
  7. Rahimi N, Costello CE。翻譯後修飾在信號轉導和血管生成中的新作用。蛋白質組學。2015年1月;15(2 - 3): 300 - 9。
  8. Hartsough EJ, Meyer RD, Chitalia V, Jiang Y, Marquez VE, Zhdanova IV, Weinberg J, Costello CE, Rahimi N. Lysine甲基化促進VEGFR-2激活和血管生成。科學信號。2013年12月3日;6 (304): ra104。
  9. Srinivasan S, Meyer RD, Lugo R, Rahimi N. PDCL3作為一種新型伴侶蛋白參與功能VEGF受體生成的鑒定。生物化學雜誌2013年8月9日;288(32): 23171 - 81。
  10. Chitalia V, Shivanna S, Martorell J, Meyer R, Edelman E, Rahimi N. c-Cbl,一種靶向活性ß-catenin的泛素E3連接酶:Wnt信號調控的新層。生物化學雜誌2013年8月9日;288(32): 23505 - 17所示。
  11. Kilari S, Remadevi I, Zhao B, Pan J, Miao R, Ramchandran R, North PE, You M, Rahimi N, Wilkinson GA。內皮細胞特異性趨化受體(ECSCR)增強血管內皮生長因子(VEGF)受體-2/激酶插入結構域受體(KDR)的激活,促進內化KDR的蛋白水解。生物化學雜誌2013年4月12日;288(15): 10265 - 74。
  12. Rahimi N, Rezazadeh K, Mahoney JE, Hartsough E, Meyer RD. IGPR-1作為一種參與血管生成的新型粘附分子的鑒定。Mol Biol Cell, 2012年5月;23日(9):1646 - 56。
  13. 泛素-蛋白酶體係統遇到血管生成。Mol Cancer Ther. 2012年3月;11(3): 538 - 48。
  14. Meyer RD, Srinivasan S, Singh AJ, Mahoney JE, Gharahassanlou KR, Rahimi N. PEST motif絲氨酸和酪氨酸磷酸化控製血管內皮生長因子受體2的穩定性和下調。Mol Cell biology . 2011年5月;31日(10):2010 - 25所示。
  15. Boucher I, Kehasse A, marcinin M, Rich C, Rahimi N, Trinkaus-Randall V. UTP激活表皮生長因子受體促進上皮細胞創麵修複。2011年3月;178(3): 1092 - 105。
  16. Meyer RD, Husain D, Rahimi N. c-Cbl通過抑製PLC?1的激活抑製血管生成和腫瘤生長。癌基因。2011年5月12日;30(19): 2198 - 206。
  17. 胡賽因D, Meyer RD, Mehta M, Pfeifer WM, Chou E, Navruzbekov G, Ahmed E, Rahimi . c- cbl依賴性的磷脂酶Cgamma1激活調控在實驗性脈絡膜新生血管形成中的作用。投資眼科視覺科學2010年12月;51(12): 6803 - 9。
  18. 蛋白質泛素化在VEGFR-2信號通路和血管生成中的作用。生物化學學報,2009年12月;37 (Pt 6): 1189 - 92。
  19. Rahimi N, Golde TE, Meyer RD. VEGFR-1/FLT1在白血病癌細胞中配體誘導的蛋白水解切割和外域脫落的鑒定。Cancer res 2009 3月15日;69(6): 2607 - 14所示。
  20. iqgap1依賴的信號通路調節內皮細胞增殖和血管生成。《公共科學圖書館•綜合》。2008;3 (12): e3848。
  21. Singh AJ, Meyer RD, Navruzbekov G, Shelke R, Duan L, Band H, Leeman SE, Rahimi N. c-Cbl e3 -連接酶活性在vegfr -2介導的PLCgamma1激活和血管生成中的關鍵作用。美國國家科學院2007年3月27日;104(13): 5413 - 8。
  22. 血管內皮生長因子受體:激活的分子機製和治療潛力。Exp Eye res 2006年11月;83(5): 1005 - 16。
  23. 錢欣,郭洪昌,李曉燕。亮氨酸基序依賴性酪氨酸受體激酶的自磷酸化研究。生物化學雜誌2006年3月31日;281(13): 8620 - 7。
  24. VEGFR-1和VEGFR-2:兩個具有獨特麵容的異卵雙胞胎。Biosci前麵。2006;11:818-29。
  25. Meyer RD, Mohammadi M, Rahimi N.激活環中的單一氨基酸取代決定了VEGFR-1/FLT-1的誘騙特性。生物化學雜誌2006年1月13日;281(2): 867 - 75。
  26. Singh AJ, Meyer RD, Band H, Rahimi N. VEGFR-2的羧基端是pkc介導的下調所必需的。Mol Biol Cell, 2005年4月;16(4): 2106 - 18。
  27. Meyer RD, Singh A, Majnoun F, Latz C, Lashkari K, Rahimi n VEGFR-1替代VEGFR-2 C端促進VEGFR-1激活和內皮細胞增殖。癌基因。2004年7月15日;23日(32):5523 - 31所示。
  28. Holmqvist K, Cross MJ, Rolny C, Hägerkvist R, Rahimi N, Matsumoto T, Claesson-Welsh L, Welsh M.適配器蛋白shb結合血管內皮生長因子(VEGF)受體-2中的酪氨酸1175,並調節VEGF依賴性的細胞遷移。生物化學雜誌2004年5月21日;279(21): 22267 - 75。
  29. Chua CC, Rahimi N, Forsten-Williams K, Nugent MA。硫酸肝素蛋白多糖作為細胞外信號調節激酶1和2的成纖維細胞生長因子-2激活的受體。中國保監會2004年2月20日發布;94(3): 316 - 23所示。
  30. VEGFR-1和VEGFR-2的結構功能比較分析:我們從嵌合係統中學到了什麼?2003年5月;995:200-7。
  31. 血管內皮生長因子受體-2對磷脂酶Cgamma1的募集和激活是內皮細胞小管發生和分化的必要條件。生物化學雜誌2003年5月2日;278(18): 16347 - 55。
  32. Meyer RD, Dayanir V, Majnoun F, Rahimi N.在血管內皮生長因子受體-2/FLK-1的羧基結構域存在一個單一的酪氨酸殘基,調節其自磷酸化和信號分子的激活。生物化學雜誌2002年7月26日;277(30): 27081 - 7。
  33. Dayanir V, Meyer RD, Lashkari K, Rahimi N.參與磷脂酰肌醇3激酶活化和細胞增殖的血管內皮生長因子受體-2/FLK-1中酪氨酸殘基的鑒定。生物化學雜誌2001年5月25日;276(21): 17686 - 92。
  34. 受體嵌合體表明血管內皮生長因子受體-1 (VEGFR-1)調節內皮細胞中VEGFR-2的有絲分裂活性。生物化學雜誌2000年6月2日;275(22): 16986 - 92。
  35. Lashkari K, Hirose T, Yazdany J, McMeel JW, Kazlauskas A, Rahimi N.晚期早產兒視網膜病變患者血管內皮生長因子和肝細胞生長因子水平差異升高。2000年4月;156(4): 1337 - 44。
  36. Qiao H, Saulnier R, Patryzkat A, Rahimi N, Raptis L, Rossiter J, Tremblay E, Elliott B.肝細胞生長因子和纖維連接蛋白在乳腺癌細胞非錨定生存中的協同作用:對磷脂酰肌醇3-激酶活性的需求。細胞生長差異。2000年2月;11(2): 123 - 33所示。
  37. 王曉燕,王曉燕。鈣粘蛋白-5在內皮細胞血管內皮生長因子受體2活性調控中的作用。Mol Biol Cell 1999年10月;10(10): 3401 - 7。
  38. 人RPE細胞中的肝細胞生長因子受體:在增生性玻璃體視網膜病變中的意義。投資眼科視覺科學1999年1月;40(1): 149 - 56。
  39. Rahimi N, Hung W, Tremblay E, Saulnier R, Elliott B. c-Src激酶活性是肝細胞生長因子誘導的乳腺細胞運動和非錨定生長所必需的。生物化學雜誌1998年12月11日;273(50): 33714 - 21所示。
  40. Rahimi N, Tremblay E, McAdam L, Roberts A, Elliott B.前脂肪細胞和脂肪細胞分泌tgf - β 1和tgf - β 2:一種有效的乳腺細胞脂肪細胞分化和增殖的負調控因子。體外細胞開發生物化學1998年5月;34(5): 412 - 20。
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  42. Rahimi N, Etchells S, Elliott B.肝細胞生長因子(HGF)是一種銅結合蛋白:一種通過固定化銅(II)親和層析純化HGF的簡便探針。Protein Expr Purif. 1996年5月;7(3): 329 - 33所示。
  43. 王曉燕,王曉燕,王曉燕,等。肝癌細胞生長因子自分泌環的研究進展。細胞生長差異。1996年2月;7(2): 263 - 70。
  44. Saulnier R, Bhardwaj B, Klassen J, Leopold D, Rahimi N, Tremblay E, Mosher D, Elliott B.纖維連接蛋白原纖維和生長因子刺激小鼠乳腺癌的非錨定生長。Exp Cell res 1996年2月1日;222(2): 360 - 9。
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  46. 納德拉希米。使用含免疫球蛋白和富脯氨酸受體-1 (igpr-1)控製腫瘤生長、血管生成和轉移的方法。

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