全文
安妮傳說Moreira1 *海倫娜·羅斯Forneck1盧卡斯Portilho2
1巴西教育美容學院藥劑師、生化工程師和MBA學生2巴西教育美容研究所所長
*通訊作者:Anne Lore Moreira是巴西教育美容學院的藥劑師和MBA學生,電子郵件:anne.lore。moreira@ gmail.com
癌症是由惡性腫瘤的發展引起的一百多種疾病的集合,由細胞因其不受控製的分裂、對生長因子反應的改變、壽命的延長、功能和結構的改變、細胞內粘附的減少以及侵入身體其他組織的能力而形成。目前對這些疾病最常用的治療方法之一是化療。它攻擊分裂率高的細胞,因此,它的副作用在皮膚、指甲和頭發等天生具有這種特性的組織中尤其明顯。由於受影響的組織與美麗和自尊密切相關,因此有必要尋找替代方案來減輕治療的負麵影響,以提高患者的生活質量。基於這一主題,本研究的目的是回顧皮膚的生理學,惡性腫瘤是如何出現的,化療的皮膚副作用,巴西市場上存在的化妝品活性物質表明可以緩解這些影響,並建議為正在接受癌症治療的患者的姑息治療產品的配方。
化妝品;化療;皮膚;姑息治療;組織修複;局部
接受化療的患者通常會接受多種全身藥物治療。在化療期間,出現了一些不良的皮膚反應,從輕微的紅斑,嚴重的皮膚刺激到組織壞死[1,2]。
盡管這些化療藥物有好處,但對皮膚的毒性作用可能導致患者依從性差或導致患者完全停止抗腫瘤治療。這些對皮膚的毒性副作用也會顯著降低這些患者的生活質量[3-5]。
大多數不良反應被認為是劑量依賴性的,可引起脫發、皮膚色素沉著、光毒性、指甲營養不良、手足綜合征、中性粒細胞小汗腺炎和外滲性病變等表現[2,6-10]。
評估癌症患者的皮膚生理是具有挑戰性的,因為他們暴露於各種藥物,在免疫抑製[10]下通常有較差的一般情況。
事實證明,適當使用外用治療可以改善表皮的屏障功能,防止皮膚幹燥,保持皮膚光滑,從而減少症狀進一步惡化的可能性[1]。
因此,本研究的目的是為化療患者提供美容策略,以降低其不良反應的嚴重程度。
使用PUBMED和MEDLINE數據庫進行電子文獻檢索。在數據搜索中,使用的術語是:化療,皮膚,化妝品,癌症,化療對皮膚的影響,局部,組織修複。這些術語用英語和葡萄牙語進行了搜索。納入標準包括評估化療導致的皮膚變化的文章、化療後對致敏皮膚有姑息作用的化妝品、皮膚結構和癌症形成的文獻綜述。本綜述以科學期刊上發表的20篇文章為參考。此外,參考文獻中還列出了12篇來自知名來源(政府機構、著名大學和梅奧診所)的在線文章。7本學術書籍也被用作皮膚結構的書目回顧的補充方式,這些書籍在參考文獻中被提及。針對穀歌的目標受眾(化療導致皮膚致敏的患者)目前的產品進行了市場調查,始終與所提供產品的科學數據有關。UL勘探者工具和原材料供應商目錄也用於谘詢他們的特點。
由於大約28.4%的癌症患者接受化療作為[11]的主要治療,因此在本綜述中沒有特別的分類學形式。與特定化療藥物和方案相關的不良反應被確定為分析的重點。
化療對皮膚不良影響的主要來源在參考文獻中列出,並發表在《整形外科護理在線雜誌》、《腫瘤護理研討會》和《北美醫學診所雜誌》[12-14]。
本研究主要通過文獻綜述,比較分析化妝品作為化療患者的姑息手段,從而改善患者的生活質量。
健康的皮膚
皮膚結構:皮膚是人體的外層。它被分為表皮、真皮層和皮下組織,後者被一些作者認為是皮膚的附著物,而不是皮膚結構本身的一部分。
眾所周知,它是人體最大的器官,具有如下功能:保護、體溫調節、感知感覺、維生素D生產、保持內穩態、愈合、脂質儲備和代謝殘基[15]的分泌。它的外觀影響自尊、社會關係和生活質量,反映健康和美麗。
起源於外胚層[15]的表皮總是在不斷更新,由角質層(角質)、透明層、顆粒層、棘層和基層組成。它的細胞結構主要由角質形成細胞組成,其功能是產生角蛋白——一種有助於保護皮膚的蛋白質。這些細胞起源於表皮的最深處,即基底層,持續進行有絲分裂,從而逐步分化,直到到達角質層,在那裏它們成為高度角化的[17]。
脫皮過程每天都在進行,表皮的完全更新大約需要40天。
這一更新過程中的主要事件有:細胞大小的增加和變平、新的細胞器的出現和現有細胞器的重組、與角化過程相關的細胞代謝的改變、細胞膜性質的改變以及脫水[18,19]。
角質形成細胞分化的最後一層,即角質層,是表皮最淺的一層。角質形成細胞現在有重疊的玻片的外觀,並不時消除。這一層的主要功能是保護剩餘的活皮膚層不受外部入侵者的入侵和經皮水的流失。這些皮膚屏障功能的破裂可觸發結構的破壞,造成損傷[15]。
自然修複機製:皮膚愈合過程:皮膚愈合過程是對組織損傷的自然反應,包括細胞事件級聯,產生皮膚重塑、修複和再生。受傷後的反應可能有四種類型:
a)再生,即損傷組織的精確替換;
b)正常修複,重建疤痕組織形成與組織重塑之間的平衡;
c)愈合不良,形成慢性潰瘍;
d)過度愈合導致纖維化和攣縮。
這一過程在損傷發生後立即開始,當時仍有出血,血小板接觸到膠原蛋白和細胞外基質(ECM)[20]的其他元素。
皮膚修複有三個階段:炎症,細胞增殖和ECM(細胞外基質)沉積,重塑。在炎症期,內皮細胞的破裂、侵蝕或裂隙引導了一係列事件的發生,血小板沉積開始,血小板活化並隨後募集新的血小板。血小板血栓的形成是這一序列的結果,它暫時緩衝了內皮損傷[21],[21]很快被纖維蛋白浸潤,成為纖維性血栓。然後,這種纖維性血栓會捕獲紅細胞,形成紅色血栓,主要負責閉塞破裂的血管[22]。
第二階段,細胞增殖,包括毛細血管和ECM的形成,以填補病灶清創造成的缺損,也就是說,去除失活組織,為其最終覆蓋準備傷口支持。再生上皮化的標誌是角質形成細胞在病變邊緣和基底層的聚集,來自毛囊和頂泌腺[23]的幹細胞的分化。
為了覆蓋患處,角質形成細胞會遷移到患處並增殖,形成致密的上皮層。其他角質形成細胞也會遷移並依次沉積在該細胞層上,然後填充損傷[23]。成纖維細胞、巨噬細胞和中性粒細胞在受損部位釋放生長因子對受損區域[24]角化細胞的激活很重要。
隨著細胞增殖階段的推進,將成為永久性細胞的類型是成纖維細胞,它負責產生損傷組織結構和功能恢複所必需的新基質。這些細胞與臨時的纖維蛋白基質結合並開始產生膠原蛋白,I型主要為[20]。
最後,愈合過程的最後階段是重塑,包括顆粒組織的逐漸退化和真皮層的再生。在此階段,肌成纖維細胞、內皮細胞和巨噬細胞發生凋亡[25]。
一般的腫瘤
定義和產地:癌症、惡性腫瘤或腫瘤可以出現在身體的不同部位,其行為會因起源器官的不同而不同,但當發生轉移時其特征並不改變[26-28]。
惡性細胞研究表明,腫瘤的發生與DNA關鍵點的基因突變和這種單突變細胞的增殖加劇有關[29,30]。
有三種類型的DNA突變:堿基替換、缺失和插入。此外,通過刪除和插入的突變也可以發生在單鏈上,其結果是無限的[31]。
DNA修複機製:a) DNA損傷的直接逆轉:在人類中,這種類型的修複是通過酶進行的,酶能夠將受影響的組轉移到它們的活性位點,去除具有誘變潛力的改變[30,32]。
b)切除修複機製:以無缺陷的互補條帶為模型,通過專門化酶的作用,將改變的堿基去除,並被新的核苷酸取代[30-33]。
c)複製後修複:突變區以下的岡崎片段的合成允許複製繼續,導致在母條帶中發現一個片段代替缺陷的子鏈。然後填充這些片段[30,32]。
臨床表現:接觸啟動子——能夠刺激細胞增殖的致癌物——可能是腫瘤生長和消失的區別。腫瘤啟動子的重要例子包括激素、輻射和某些類型的病毒[30,34]。
惡性腫瘤一旦形成,就會不斷生長擴散,直到被發現為止。最常見的症狀包括發燒、疲勞和無法解釋的體重減輕,因為惡性細胞需要體內大量可用能量[35]。
治療:目前,最常用的技術是化療、放療和手術。其他治療包括免疫治療、靶向治療、激素治療、幹細胞移植和精準醫療[36,37]。
當一種治療旨在完全清除惡性腫瘤和癌細胞時,它被稱為初級或最終治療。輔助治療和新輔助治療分別是在初級治療之後或之前清除惡性細胞的治療。最後,姑息治療旨在減輕疾病的症狀和/或其他療法的副作用[37]。
化療對皮膚的副作用:因為化療藥物的目標是加速分裂的細胞,所以化療藥物會影響正在快速分裂的任何其他類型的細胞。因此,在這類治療過程中,皮膚通常會發生反應,因為癌細胞和皮膚會加速[12]細胞分裂過程。
這些皮膚反應從輕微的紅斑到嚴重的皮膚刺激,甚至表皮壞死。大多數這些反應被認為是劑量依賴性的。患者經常經曆不良的皮膚反應,如幹燥,壓痛和皮膚幹燥[12]。
根據參考書目,不良反應可分為:[12-14,38]
細胞毒性反應:口腔炎、脫發、博氏紋和皮膚撕裂傷;甲膽溶解最常見於使用紫杉醇和多西他賽治療的患者,但也可使用環磷酰胺、阿黴素、5-FU、羥基脲和博萊黴素加長春堿聯合治療。最常與脫發相關的藥物有博萊黴素、道諾黴素、環磷酰胺、達替黴素、阿黴素、5-氟尿嘧啶、羥基脲、絲裂黴素、氯氯沙明、甲氨蝶呤、長春堿和長春新堿。粘膜炎可能與許多化療藥物有關,但通常發生在使用博萊黴素、阿糖胞苷、達替黴素、柔紅黴素、阿黴素、5-氟尿嘧啶、甲氨蝶呤時。粘膜炎可導致口腔炎。
當地的傷害:皮下靜脈炎和化學性炎症;靜脈炎可能發生在給藥卡馬斯汀(BCNU),道諾黴素,阿黴素,5-氟尿嘧啶和氯氯沙明。甲氨蝶呤可導致抗原-抗體複合物的形成,導致血管炎(血管周圍的炎症)。
過敏反應:蕁麻疹、血管性水腫、多形性紅斑、表皮中毒性壞死鬆解症;l -天冬酰胺酶是最常引起即刻過敏的藥物。順鉑和卡鉑可引起ige介導的過敏反應,在開始輸注後一小時內出現瘙癢、紅腫。
與輻射的相互作用:輻射召回、光敏性、紫外光誘發紅斑的再激活;光敏性與5-氟尿嘧啶、達替黴素、阿黴素、博萊黴素、達卡巴嗪、羥基脲和長春堿等藥劑有關。接受大劑量甲氨蝶呤治療的患者在暴露於紫外線輻射後可能會出現嚴重的陽光反應,並被強烈鼓勵在治療後避免陽光照射。甲氨蝶呤可以導致照片增強,在曬傷後幾天給藥會導致曬傷重新出現。
色素的變化:牙齦、指甲、皮膚、靜脈色素沉著;細胞毒性藥物如烷基化劑或腫瘤靶向抗生素引起色素變化。用環磷酰胺治療可以發現牙齦色素沉著,而且是永久性的。5-氟尿嘧啶(5-FU)治療常在皮膚的所有區域或僅在陽光暴露的區域出現色素沉著反應。其他藥物可導致廣泛性色素沉著。柔紅黴素會導致陽光照射區域色素沉著。順鉑、羥基脲和博萊黴素會導致損傷或壓力區域色素沉著增加。多西紫杉醇、硫代替帕和異環磷酰胺在汗液中分泌,可引起膠帶下色素沉著。頭皮色素沉著可能與柔紅黴素有關。
其他不同的反應:達克黴素"痤瘡"、博萊黴素結節(使用博萊黴素後出現在四肢和臀部的局限性結節和浸潤性斑塊)、雷諾現象、角化炎症、密特拉黴素潮紅;表皮生長因子受體抑製劑如西妥昔單抗和埃非替尼可引起痘狀皮疹。這些丘疹和膿皰類似於痤瘡,雖然典型的痤瘡粉刺是沒有發現與這些藥物有關。雷諾現象已在接受博萊黴素和長春堿治療的患者中得到描述。此外,在使用密斯特黴素治療的患者中也有密斯特特黴素潮紅的病例。
免疫抑製的並發症:皮膚感染和腫瘤。對自身免疫性疾病(如硬皮病或狼瘡)患者使用化療藥物可出現圓形紅色鱗屑皮疹。這與藥物有關,但也涉及自身免疫過程本身。癌症患者、腎移植患者和其他長期免疫抑製個體中惡性腫瘤發生率增加的潛在解釋包括所使用藥物的直接細胞或致癌作用、T抑製細胞功能的喪失、免疫抑製幫助的致癌病毒的存在,或免疫抑製增強環境致癌物。在動物研究中,烷基化劑和蒽環類抗生素在健康組織中直接致癌。其他藥物,如抗代謝物和環磷酰胺,是“共致癌”,並增加其他致癌物的致瘤效應。
緩和的化妝品
使用化妝品來緩解化療副作用引起的一些不適,可以作為維持治療依從性的策略[5]。
緩解性化妝品的供應可以通過減少一些副作用來維持患者的自尊,因為頭發、皮膚和指甲是細胞分裂率高的組織,非常受癌症治療的影響[39]。
在癌症治療過程中,要選擇最適合患者需要的活性成分,必須通過分析其引起的皮膚變化。由於皮膚敏感,針對這些患者的產品開發應該集中在具有保濕、舒緩、抗菌和治療功能的成分上。低致敏性、無酒精和無香料的配方也應優先考慮。
活性成分:1)溫和的表麵活性劑:癸基葡萄糖苷:天然陰離子表麵活性劑,具有良好的皮膚相容性[39]。
可可糖苷和油酸甘油:其成分類似於皮膚的脂質層,防止潔麵劑[39]引起的過度幹燥。
b)保濕劑:
•丁精Parkii (Shae)黃油:抗氧化和抗炎劑,以其補水、光滑和促進皮膚和頭發柔軟的能力而聞名[39]。
•丙二醇(和)Rhodosorus綠提取物:生物技術活性,促進表皮基質的修複,因此,能夠減少神經炎症的影響。它可以抑製TRPV1(一種與長壽和痛覺減退有關的標記物)、IL-A和NFG[39]。
•丙二醇:玉米葡萄糖的一種非常溫和的衍生物,不太可能引起刺激。可作為活性成分、感官增強劑、溶劑、防腐增強劑和抗菌[39]的載體。
•生物糖膠-1:具有成膜活性,改善皮膚感覺。刺激長壽蛋白,調節炎症標誌物和表皮分化[39]。
•迷迭香屬Officinalis(迷迭香)葉提取物:可用於刺激頭發生長,具有消炎、殺菌、收斂、愈合和清爽的特性。
d -泛醇:具有與活組織結構和功能相關的愈合作用,並具有保濕作用[41]。
c)安慰:生物糖膠-2:它有抗炎的特性,保護皮膚免受加速衰老的外部攻擊。除了刺激β-內啡肽的產生,β-內啡肽是促進幸福感的分子[39,42]。
•紅花油/棕櫚油氨基丙二醇酯:由於其陶粒狀結構,具有抗炎和重組活性,能夠保護受損的皮膚完整性[39,43]。
•索蘆薈葉提取物:具有抗炎,愈合,再生,保濕和潤膚的特性。
•Chamomilla Recutita母草花油:它具有抗炎、殺菌、鎮靜和清爽的特性。它還有一種令人愉快的香氣。
d)益生元:低聚葡聚糖:對有益菌群的選擇性刺激,對致病性和不良菌群的損害。對皮膚有保護和修複作用[39,46]。
•α -葡聚糖寡糖(和)聖歌女神sonchifolia根汁(和)麥芽糊精(和)乳酸菌:含有益生菌和益生菌,改善敏感和幹燥皮膚的外觀和舒適度,促進有益細菌的生長,加強皮膚的自然防禦[39,47]。
•丙二醇(和)鼠李糖水(和)葡萄糖(和)葡萄糖醛酸:其化學結構類似於特氟龍™抑製不良致病菌的粘附,保持菌群平衡,因此,中和氣味。它還具有消炎和舒緩作用[39,48,49]。
配方:除了加入上述活性成分外,pH值酸化程度最高的配方也是一個不錯的選擇,因為它們能增加角質層的水化作用,減少經皮水分的流失。pH值在5.0到5.5之間的化妝品可以維持角質層適當的水合作用,有助於減少皮膚脫水的相關症狀。
通過Dermatológico聖加利卡諾研究所的臨床研究,誌願者使用pH值為5.5的化妝品進行了3周的測試。結果表明:經表皮水分流失減少,角質層水化作用增強,表皮基底屏障功能改善,表麵脂質增加。
屏障功能的正常發揮可以防止化療引起的皮膚感染和皮膚不良反應的惡化。角質層缺乏水分,表皮增生不規律,脂質合成不足是引發皮膚脫水的因素,[12]功能受損。
清潔是去除微粒、油脂、微生物和惡臭物質的必要步驟。然而,過度使用肥皂去除這些汙垢會導致角質提取物[12]脫水。因此,使用溫和的清潔泡沫配方,然後使用pH值在5.0到5.5之間的保濕麵霜是很有趣的。表1和表2分別包含了軟泡沫和保濕霜的建議配方
值得注意的是,這兩種配方不含酒精、香料或更強效的防腐劑和表麵活性劑。因此,對於正在接受化療的患者來說,它們會更平滑。添加了乳酸,使它們更酸,因此,將改善角的提取如上所述的主題。
用於癌症治療患者的柔軟清潔泡沫* | ||
組件 | 函數 | % |
阿卡 | 車輛 | qsp |
乙二胺四乙酸鈉2 | 螯合劑 | 0, 05年 |
Pantenol | 濕潤劑 | 5、0 |
甘油 | 濕潤劑 | 5、0 |
黃原膠 | 增稠劑 | 0, 2 |
丙二醇(和)海紅桃提取物 | 積極和防腐劑 | 2、0 |
癸葡萄糖苷 | 表麵活性劑 | 3, 0 |
Cocoamidopropil甜菜堿 | 表麵活性劑 | 4、0 |
蘆薈葉提取物 | 舒緩的代理 | 5、0 |
乳酸 | Ph值校正(5.0 - -5.5) | qsp |
苯氧乙醇(和)辛基乙二醇 | 防腐劑 | 1,0 |
表1:為正在接受癌症治療的患者建議的溫和泡沫配方。
*要求使用特定包裝。
癌症治療患者的保濕霜 | ||
組件 | 函數 | % |
阿卡 | 車輛 | Qsp |
乙二胺四乙酸鈉2 | 螯合劑 | 0 1 |
Pantenol | 濕潤劑 | 1,0 |
Aristoflex AVC | 增厚 | 0, 6 |
甘油 | 濕潤劑 | 8日0 |
黃原膠 | 增厚 | 0, 2 |
大戟(大戟)蠟 | 潤膚劑 | 1,0 |
Ceteareth-20 | 乳化劑 | 2、0 |
鯨蠟硬脂醇 | 乳化劑 | 6日0 |
乳木果 | 潤膚劑 | 5、0 |
維生素E | 抗氧化劑 | 0、7 |
洋甘菊(母草屬)花油 | 舒緩的代理 | 1,0 |
紅花油/棕櫚 | 舒緩agente | 0、5 |
石油Aminopropanediol酯 | ||
Coco-caprylate(和)癸酸鹽 | 潤膚劑 | 1,0 |
α -葡聚糖低聚糖(和)多夫蘭根汁(和)麥芽糊精(和)乳酸菌 | 濕潤劑 | 0,8 |
乳酸 | pH值校正(5 0 - 5 5) | qsp |
苯氧乙醇(和)辛基乙二醇 | 防腐劑 | 1,0 |
表2:為正在接受癌症治療的患者推薦的保濕乳液配方。
根據查閱的文獻,我們觀察到,使用適當的化妝品被證明對化療患者的致敏皮膚的治療是有益的。含有足夠活性成分、pH值略有酸化、無香味、無酒精、防腐劑較溫和的產品更適合。
- 艾黎E,格林R, Schuchter L(2002)癌症治療的皮膚毒性。《中醫雜誌》14:212-216。[Ref。]
- Branzan AL, Landthaler M, Szeimies RM(2005)化療對皮膚的影響。Hautarzt 56: 591 - 602。[Ref。]
- Wagner LI, Lacouture ME(2007)與EGFR抑製劑相關的皮膚毒性:臨床心理學家的視角。對健康相關生活質量的影響和對心理後遺症臨床管理的意義。腫瘤學(威利斯頓公園)21:34-36。[Ref。]
- Fabbrocini G, Cameli N, Romano MC, Mariano M, Panariello N,等(2012)化療與皮膚反應。臨床癌症雜誌31:50。[Ref。]
- Fluhr JW, Miteva M, Primavera G, Ziemer M, Elsner P,等(2007)化療患者皮膚護理係統的功能評估。皮膚藥理學20:253-259。[Ref。]
- Guillot B, Bessis D, Dreure O(2004)抗腫瘤化療的粘膜皮膚副作用。專家意見3:579-587。[Ref。]
- Bronner AK, Hood AF(1983)化療藥物的皮膚並發症。皮膚科學雜誌9:645-663。[Ref。]
- 化療的皮膚毒性。Semin Oncol 19: 501-507。[Ref。]
- Koppel RA, Boh EE(2001)化療藥物的皮膚反應。醫學科學雜誌321:327-335。[Ref。]
- Diegelmann RF, Evans MC(2004)傷口愈合:急性、纖維化和延遲愈合概述。生物科學進展9:283-289。[Ref。]
- (2017)癌症治療統計。英國癌症研究。[Ref。]
- DeHaven C(2014)化療和放療對皮膚的影響。整形外科護士34:192-195。[Ref。]
- Viale PH(2006)化療和皮膚毒性:對腫瘤學護士的影響。Semin Oncol Nurs 22:44 -151。[Ref。]
- Hood AF(1986)癌症化療的皮膚副作用。北Am 70: 187-209。[Ref。]
- Souza VM de, Junior DA (2016) Ativos dermatológicos: dermocosméticose nutracêuticos。(1聖São巴西聖保羅,32-40。
- Gupta MA, Gilchrest BA(2005)皮膚老化的社會心理方麵。皮膚科門診23:643-648。[Ref。]
- Fitzpatrick T, Freedberg I(2003)普通醫學中的皮膚病學。(6th白宮站:美國McGraw-Hill衛生專業司。
- Urmacher C (1995) Sternberg SS中的正常皮膚。病理學家組織學,紐約烏鴉出版社,381-398。
- Leonardi GR(2004)美容學。Editora Medfarma, São保羅。
- 康南,庫馬爾,羅賓斯(2001)病理學與功能性。瓜納巴拉·庫根,裏約熱內盧,44-100。
- 缺血性心髒病冠狀動脈損傷的宏觀和微觀觀察。發行量82:II38-II46。[Ref。]
- Santoro MM, Galdino G(2005)傷口愈合過程中角化細胞再上皮的細胞和分子層麵。實驗單元Res 304: 274-286。[Ref。]
- (2019)傷口愈合201-大師班。藏毛支持聯盟。[Ref。]
- Kalia S, Avérous L(2011)生物聚合物:生物醫學和環境應用。威利,塞勒姆,美國,614。[Ref。]
- 萊夫科維its, Plow EF, Topol EJ(1995)血小板糖蛋白IIb/IIIa受體在心血管醫學中的應用。英國醫學雜誌332:1553-1559。[Ref。]
- O que ȇ câncer?印加國家學院Câncer。[Ref。]
- 是什麼癌症?先培訓。[Ref。]
- 癌症Terms-SEER培訓。[Ref。]
- 癌症Development-CancerQuest。[Ref。]
- 《細胞:一種分子方法》ndedtn桑德蘭(MA), Sinauer Associates,美國。[Ref。]
- (2019) DNA突變與修複。[Ref。]
- (2019) DNA修複機製-新聞。[Ref。]
- Clancy S (2008) DNA損傷與修複:維持DNA完整性的機製。自然教育1:103。[Ref。]
- (2020年)癌症的體征和症狀。美國癌症協會。[Ref。]
- Como surge o câncer- INCA。[Ref。]
- Arruebo M, Vilaboa N, Sáez-Gutierrez B, Lambea J, Tres A,等。(2011)癌症治療療法的進化評估。巨蟹座(巴塞爾)3:3279-3330。[Ref。]
- (2020)癌症治療——梅奧診所。[Ref。]
- Souza VM de, Junior DA (2016) Ativos dermatológicos: dermocosméticos e nutracêuticos。(1聖edtn) São保羅,巴西,67歲。
- (2018) Cosméticos para pacentes oncológicos-化妝品在線。[Ref。]
- 迷迭香Eco -勘探者®。[Ref。]
- (2015) d -泛醇USP-勘探者®。[Ref。]
- Rhamnosoft®惠普-勘探者®。[Ref。]
- Ώ6神經酰胺®勘探者®。[Ref。]
- 桑托斯LPS,桑托斯MCS,莫貝克NBM (2019) Estética人道主義和保護人類的行為oncológicos: da massoterapia ao cosmético uma revisão。In: Anais da IX Jornada de Estética e Cosmética do CEULP/ULBRA 4: 6-19。[Ref。]
- 洋甘菊生態-勘探者®[Ref。]
- BioEcolia®-勘探者®。
- Ecoskin®- Solabia化妝品集團。[Ref。]
- Teflose®-勘探者®。[Ref。]
- Teflose®- Solabia化妝品集團。[Ref。]
在此下載臨時PDF
Aritcle類型:迷你回顧
引用:Moreira AL, Forneck HR, Portilho L(2021)化療引起的皮膚變化和緩解這些影響的化妝品策略:綜述。J臨床美容皮膚素5(2):dx.doi.org/10.16966/2576-2826.166
版權:©2021 Moreira AL,等人。這是一篇開放獲取的文章,根據創作共用署名許可協議(Creative Commons Attribution License)發布,該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製,前提是注明原作者和來源。
出版的曆史: