教育

學位	部門	大學	一年
博士學位	心內科	名古屋大學研究生院醫學,名古屋,日本	2014 - 2017
MSc	先進的醫學係尿毒症	名古屋大學研究生院醫學,名古屋,日本	2012 - 2014
二元同步通信	臨床醫學	烏魯木齊,新疆醫科大學,中國	2006 - 2011

傳記

Maimaiti博士獲得了他在新疆醫科大學臨床醫學學士學位。他完成了他的碩士和博士學位的心血管醫學名古屋大學研究生院醫學、日本名古屋。他現在是在研究所做醫生助理一般微創手術,新疆維吾爾自治區人民醫院,烏魯木齊,新疆,中國的公關。他專門研究領域包括:心血管疾病(CVD);慢性腎髒疾病(CKD);尿毒症毒素;胃食管反流病(GERD)及胃腸道功能紊亂;代謝綜合症(肥胖、糖尿病和壓力相關疾病)。

研究的興趣

• 心血管疾病(CVD)
• 慢性腎髒疾病(CKD)、尿毒症毒素
• 胃食管反流病(GERD)和胃腸道功能紊亂
• 代謝綜合症(肥胖、糖尿病和壓力相關疾病)

科學活動

工作經驗

2017年至今	醫生及助手,研究所一般微創手術, 新疆維吾爾自治區人民醫院,烏魯木齊,新疆,中國的公關
2011 - 2012	醫學實習生,實際工作在北京梁Er Kang皮膚病醫院,烏魯木齊,中國

能力和技能

1. 分子生物學和生物化學

• RNA分離和淨化(體外或體內),RNA逆轉錄
• 質粒純化試劑盒(裝備)
• 標準的PCR和rt - PCR
• sds - page,免疫印跡

2. 免疫學

• ELISA和ELISA數組
• 免疫組織化學染色
• TUNEL、彈性蛋白Von-kossa馬森的三色的,Picrosirius紅色汙漬

3. 細胞生物學

• 核基因敲除技術
• 熒光顯微鏡
• 細胞增殖、遷移和入侵檢測
• 細胞培養和通道

4. 動物技術和實驗模型

• 鼠標處理、麻醉、IP注射,靜脈注射,腹膜灌洗,血液撤軍
• 小鼠和大鼠疾病模型:5/6 nephroctemized老鼠(慢性腎髒疾病模型);高血壓大鼠模型;尿毒症毒素大鼠模型;約束應力模型;肥胖小鼠模型。蓋德和Herina鼠模型

榮譽和獎勵

• 尊敬的新疆自治區自然科學基金(2018年1月- 2020年12月)
• 尊敬的博士啟動基金新疆維吾爾自治區人民醫院(2017年8月- 2019年7月)
• 尊敬的日本社會促進科學(jsp)研究獎學金(DC1)年輕科學家(2015年4月- 2017年3月)
• 味之素獎學金基金會授予的海外學生,日本(2013年4月- 2015年3月)
• 尊敬的研究從腎髒基金會的資助,日本(2012年8月- 2013年3月)

出版物

1. Yisireyili M, Wulamu W,愛裏,等。慢性克製壓力與增強氧化應激誘導食管纖維化小鼠模型。經驗醫學。2019年8月;18(2):1375 - 1383(如果= 1.448)。
2. 張Aizezi M, Mahemuti Yisireyili M, W, Alimujiang, et al .(2019)介導心房纖顫患者的血清尿酸水平高血壓。中國情況下斯圖4 (2):dx.doi.org/10.16966/2471 - 4925.188(如果:0.742)。
3. Aizezi M, Yisireyili M,張W, Alimujiang A, H, et al .(2019)分析的臨床效果和炎性細胞因子的表達水平在B型廣告TEVAR治療後的病人。中國情況下斯圖4 (2):doi.org/10.16966/2471 - 4925.187。(如:0.742)。
4. Wulamu W, Yisireyili M,愛裏,Takeshita K, Alimujiang,等。慢性壓力增強食管炎症,和改變了表達的瞬時受體電位辣椒1和蛋白酶激活受體2在一個小鼠模型。摩爾地中海眾議員2019 6月;19(6):5386 - 5396(如果:1.92)。
5. 張WM, Chang DQ、黃JJ Maimaitiaili, Ermek T, Yisireyili M, et al。左心室雙室:一種罕見的一個孩子。超聲心動圖。2019年1月;36(1):192 - 195(如果:1.117)。
6. Yisireyili M, Takeshita K,齊藤年代,Murohara T,丹羽宇一郎T Indole-3-propionic酸抑製羥基吲哚sulfate-induced纖維化和炎症基因的表達在近端小管細胞。名古屋J地中海Sci 2017 11月;79(4):477 - 486(如果:1.016)。
7. Yisireyili M,田Y,山本K, Nakayama T,程XW,等。血管緊張素受體阻滯劑irbesartan減少應激小鼠的腸道炎症通過AT1a信號和ACE2-dependent機製。大腦Behav Immun 2018年3月;69:167 - 179(如果:5.889)。
8. Lei Y,楊G,胡錦濤L,樸L,井上,江H,佐佐木T,趙G,尹浩然,Yisireyili。增加dipeptidyl peptidase-4加速ApoE-deficient與飲食有關的血管老化和動脈粥樣硬化小鼠慢性壓力。Int心功能雜誌2017年9月15日;243:413 - 420(如果:6.175)。
9. 吳Yisireyili M, Hayashi M, H,田Y,山本K, et al。黃嘌呤氧化酶抑製febuxostat變弱壓力誘導高尿酸血,葡萄糖dysmetabolism,小鼠的凝血狀態。Sci代表2017年4月28日;7(1):1266(如果:4.23)。
10. 吳Yisireyili M, Takeshita K, Hayashi M, H,小澤Y, et al . Dipeptidyl肽酶- IV抑製劑alogliptin改善壓力誘導胰島素抵抗和在小鼠凝血狀態模型。心理神經內分泌學2016年11月;73:186 - 195(如果:4.731)。
11. 吳H,程XW,胡錦濤L, Takeshita K,胡錦濤C, Du Q,李X,朱E,黃Z,尹浩然,Yisireyili。組織蛋白酶S活動控製與傷害有關血管修複在老鼠通過TLR2-Mediated p38MAPK和PI3K-Akt / p-HDAC6信號通路。Arterioscler Thromb Vasc雜誌2016年8月;36(8):1549 - 1557(如果:6.086)。
12. Ng HY, Bolati W,李CT,簡y, Yisireyili M, et al .硫酸吲哚酚會使Mas通過芳基碳氫化合物受體/核Factor-kappa B受體,誘發細胞增殖和血管平滑肌細胞組織因子表達。腎元2016;133(3):205 - 212(如果:2.55)。
13. Yisireyili M,齊藤年代,Abudureyimu年代,Adelibieke Y, Ng Hwee,縫合F, Takeshita K, Murohara T,丹羽宇一郎T .羥基吲哚Sulfate-Induced激活(Pro)腎素受體促進細胞增殖和血管平滑肌細胞組織因子表達。《公共科學圖書館•綜合》2014年10月24日;9 (10):e109268(如果:3.23)。
14. 齊藤年代,Yisireyili M,清水H, Ng HY,丹羽宇一郎t .硫酸吲哚酚上調prorenin表達式通過核factor-κB p65,信號傳感器和轉錄的激活3,在近端小管細胞活性氧。J任正非減輕。2015年3月;25(2):145 - 148(如果:1.89)。
15. 齊藤年代,清水H, Yisireyili M,縫合F,丹羽宇一郎t .羥基吲哚sulfate-induced激活(pro)腎素受體參與的表達轉換增長factor-ß1和<α>平滑肌肉肌動蛋白在近端小管細胞。內分泌學2014可能;155(5):1899 - 907(如果:4.50)。
16. Adelibieke Y, Yisireyili M, Ng Hwee,齊藤年代,縫合F,丹羽宇一郎t .硫酸吲哚酚誘導il - 6表達血管內皮和平滑肌細胞通過OAT3 / AhR / NF-κB通路。腎元Exp Nephrol 2014;128(1 - 2):1 - 8(如果:2.56)。
17. Ng Hwee, Yisireyili M,齊藤年代,錢教授Lee Adelibieke Y,縫合F T羽。硫酸吲哚酚Mas受體表達會使氣道高反應性通過OAT3 / / Stat3通路在近端小管細胞。《公共科學圖書館•綜合》2014年3月10日;9 (3):e91517(如果:3.23)。
18. 清水Yisireyili M, H,齊藤年代,榎本失敗,縫合F,丹羽宇一郎t .硫酸吲哚酚促進和增強氧化應激在高血壓大鼠心肌纖維化。生命科學2013年7月10日,1180 - 1185(如果:2.73)。
19. 清水Bolati D, H, Yisireyili M,縫合F,丹羽宇一郎t .硫酸吲哚酚尿毒症毒素,會使腎髒的表達通過激活NF-κB Nrf2。BMC Nephrol 2013;14:56(如:1.69)。
20. 清水H, Yisireyili M,縫合F,丹羽宇一郎t .硫酸吲哚酚增強p53-TGF-β1-Smad3在近端小管細胞通路。是J Nephrol 2013;37(2):97 - 103(如果:2.56)。
21. 清水H, Yisireyili M,這個Y,縫合F,丹羽宇一郎t .硫酸吲哚酚移植腎的表達ICAM-1通過生產活性氧和激活NF-κB和p53在近端小管細胞。生命科學2013;92(2):143 - 148(如果:2.73)。
22. 清水H, Yisireyili M,縫合F,丹羽宇一郎t Stat3有利於羥基吲哚sulfate-induced炎症和纖維化的基因表達和細胞衰老。是J Nephrol 2012;36(2):184 - 189(如果:2.56)。