文摘

多悲慘的生物物理錯誤與高血壓手術和醫學,構成概念暴行:1)許多醫生相信灌注與半徑的四次方衰減,這是信念的誤解的泊肅葉公式的結果。這些現象更加卓越的自我平衡的亞穩態時的手術情況更關鍵,用更少的利潤補償。2)此外,當看到動脈的閉塞,頻繁,而不是測量半徑,他們明顯的橫截麵積測量。3)通過減少開車壓力與抗高血壓藥物,我們減少軸向壓力的流量,因此灌注。4)血壓計措施透壁的壓力和不開車壓力就是產生灌注。5)主要血流動力學造成的損害是不透壁的高血壓但拉普拉斯算子的張力。6)損傷動脈並不取決於透壁的壓力,但能量密度每時間,單位是焦耳每立方米每秒,或瓦每立方米。7)高血壓,其它條件均parivus,增加灌注。8)壓力感受器不應對透壁的壓力,但拉普拉斯算子動脈張力。9)大腦和心髒自律的灌注,但血管舒張藥增加在其他組織灌注,減少腦和冠狀動脈灌注由於偷來的效果。 10). Strictly, all gradients constitute potential energy, as happens in the instances of the concentration gradients, temperature gradients, pressure gradients, and electrical gradients. 11) The derivative of pressure with respect to time, that is the change in pressure due to change in time, is the derivative of the work per volume per time (change in work density due to time), that is, power density. 12) What determines the perfusion is the axial gradient, not of pressure but energy. 13) Hyperbolically if we consider taking the pressure of a pachyderm, we would obtain readings significantly higher. 14) Pressure is, in reality, energy density, which means, energy per infinitesimal unit of volume. 15) The venous return consists of the blood flow returning to the right heart. Because the input of the right side must equal its output, then in the steady-state situation, the cardiac outputs of the right and left sides are essentially equal. Consequently, the systemic venous return matches the systemic cardiac output. The venous return should be equal to or less than the cardiac output. The heart, as a pump, cannot expel a volume that has not been received; notwithstanding, in the case of valve regurgitation, the heart can expel a fraction of the venous return twice. The clinical physician should ask himself or herself: Is the preload volume in the EDV or the pressure at the time of the EDV which has been diminished before starting the isovolumic contraction?

前言作為正式的介紹

無知的論辯分析導致至少15種暴行在所謂的動脈高血壓的診斷和管理,在臨床中,特別是在手術設置。關於數學方麵,讀者可以,如果他是一個專家,確認它們對應於他的知識;如果不是這樣,在第一次閱讀他可以有條件地接受數學結果,繼續;因此,在另一個時間,更冷靜,他可以複習數學基礎,這是來給光的概念,而不是審美元素。嚴格來說,適當的方法是Popperian的應用程序,以數學邏輯無可置疑的結果為協議句子或分句[1];考慮在一個條件邏輯:如果數學推論是一致的,沒有矛盾;然後,生理和臨床的暴行。心血管係統的生物物理行為遵循底層生物物理法。

通常,函數優化是減少短期的影響,媒介,和大型的高血壓[2];相比之下,函數優化在大多數外科病人得到充分的灌注和氧合大腦,心髒,等在手術和圍手術期的時間,例如,避免血液稀釋和低血紅蛋白飽和度等。

除了優化手術修複,它是至關重要的,以避免災難的缺氧和缺血的外科病人尤其容易。這些手術實例不適當的時刻想在預防透明小動脈硬化和同心肥大導致左心室後負荷增加的壓力。關於動脈壓,注意力應該集中在線粒體和灌注氧的可用性。根據函數的應用數學模型優化是代表更多的mathematical-based方法複雜的生物學問題[3 - 8]。

相信在一個理想的富營養的灌注模型是謬誤的。進化是隨機變異和基因型的選擇通過他們的表型的繁殖成功率的自私基因,產生極端的冗餘。上麵的不是一個意識形態的立場,但的現象學描述基因的進化。相比之下,我們可以閱讀信念的邏輯和願望的邏輯在大文本在接下來的例子中一樣[9]:“微循環的形態和當地監管機製是為了滿足特定需求的組織”[10]。也來自心髒病的最受尊敬的教科書,“Braunwald心髒病”,在高血壓這一章,你可以閱讀:“血管的內皮細胞對血管健康至關重要,是一位市長對抗高血壓”[2,11]。

這對應於極端目的論! ! !Byological estructures不是設計。

在時間壓力導數:

這個方程對應的壓力被認為是驅動或軸向壓力,這是兩個不同的點的梯度,因此絕對不同於透壁的壓力。這是單位麵積上的力量[12]產生瞬時拉普拉斯算子的張力;因此,災難性的生產出血性血管破裂、透明小動脈硬化,增生性小動脈硬化,血管內皮物理傷害。這些都是由於係統災難性表現為數學理論預測的災難(索恩)解釋說。這是反對操作相信它是透壁的壓力,來衡量一個血壓計作為代理。

發展洞察力直覺在能源的實際意義與兩個可恥的牛肉的例子:

如果我們能徹底115 gr黃油轉化成能量,並使用它沒有任何損失,我們可以提高500公斤牛的哈利法塔,154層的世界上最高的建築(828米)。

現在我們可以使用相同的牛,作為一個例子,說明能量被肉如果轉換徹底沒有任何損失,可以解決船引發的問題在蘇伊士通道。讓我們相信在這個例子中,BBC新聞,4月3日,2021:220000噸給終於釋放了。沒有人相信它,隻是遵循物理基礎和做數學。下麵是演示:

PE = mgh

這意味著我們假設的奶牛擁有化學勢能,沒有損失,理論上足以提振曾經給船離地麵1.5米,沒有水的浮力幫助。

心血管係統同時構成實體的多樣性。首先,它是一個meta-topological結構,根據不同時間也取決於組織級別,一般係統理論的馮Bertalanffy [13]。

腎髒參與所謂的控製動脈壓使動脈壓的明顯錯誤的解釋。盡管醫生措施動脈的透壁的壓力點,這其中意味著他沒有得到測量兩點之間的梯度,因為這個對應的驅動壓力,壓力感受器的球旁細胞在血管和腎單位應對動脈擴張和不透壁的壓力。

腎素的合成和分泌酸性蛋白酶酶,主要負責控製血液灌注和血容量(10、11)。

顆粒(腎小球旁)的顆粒細胞含有腎素,一個天門冬氨酰蛋白酶、合成、儲存和釋放到血液中去。血液,腎素的酶催化血管緊張肽原的水解,循環alfa-2球蛋白,產生血管緊張素I,十肽(10、11)。

自從小溶質在血漿和組織液在毛細管壁自由交換,整個ECF構成單一metatopological體積。細胞外容量產生的變化伴隨的等離子體體積的變化。因此,這種等離子體體積的增加將直接生產海拔透壁的血壓[10]。

身體的參數控製在中間,長期監管平均動脈壓的有效循環血量。有效循環血量不是一個解剖體積而是功能性血容量反映腦組織血流灌注的程度,所感覺到的擴張血管[10]。

細胞外液容量感受器:有些血管傳感器,在這些功能在高壓下一起在腎髒的腎小球旁器傳入頸動脈竇和主動脈弓。在低壓力,有受體心髒心房和肺血管的傳感器在中樞神經係統和肝髒(10、11)。

腎髒不斷膨脹,而醫生響應與他每次病人預約,透壁的壓力測量的血壓計。

從概念上講,它更接近於事實懷孕,腎髒有體內平衡機製,往往控製灌注。在腎透壁的壓力沒有影響。

眾所周知,明顯,腎動脈的通量下降將使腎髒解放腎素如果腎髒將從自己的灌注測量一般灌注。然而,醫生收入在一個模擬的方式,好像透壁的壓力測量是每三個月做一個更好的衡量一般灌注。醫生收入的品質為從事實證醫學研究顯示,並不是生理、生物物理學、生物化學、數學邏輯。它不需要目的論的寓言是常有的事,好像身體的部分會被用於做他們做的事情。作為一個例子,我們從病理學的最有名的文本提取:

什麼是一個人,而是一個巧妙的機器設計,以“無限的狡猾,設拉子紅葡萄酒的尿液嗎?“所以說isak dinesen七哥特故事的講故事的人。更準確更少詩意,人類腎髒會每天超過1700升的血液轉化為約1 L高度集中的流體稱為尿。腎髒的生理機製發展需要高度的結構複雜性[16]。

大約有46%的人在普通人群中高血壓[16]。

時,壓力感受器的傳入小動脈感覺下降,它將相鄰近球細胞增加腎素的釋放進入循環[10]。

ANGⅱ刺激醛固酮釋放的腎上腺皮質球狀帶細胞。此外,穩態響應往往會增加灌注和減少能量密度/時間。所有這些因素以任何方式否認,代理透壁的決心的血壓計的醫生對病人的健康有先驗的影響。這應該不會讓任何人相信他理解服從n - s的流體動力學,愛因斯坦,泊肅葉和伯努利方程或柯爾莫哥洛夫的微尺度。

因此non-polynomial問題的優化過程,函數優化是灌注最小能量密度每時間,這顯然是不同於保持透壁的壓力低於某一任意限製,可以120年收縮壓和舒張壓80。我們讓事情盡可能的簡單,但不能簡單。的參與腎髒的血流動力學的穩態控製meta-topological心血管係統的影響可以分為細胞外液和腎素-血管緊張素-醛固酮係統的影響。

看來,所謂的血動脈控製艾滋病延長壽命而不考慮灌注的主要器官,大腦。通常,當病人直立性低壓當它認為它可能是藥物的結果。

每個體內平衡機製的發展,因為它提高了生殖成功的基因,這幾乎是完全不同的世界衛生組織的定義,還與醫學應用的正常趨勢完全不同。醫生很少有記住,成功的藥會增加疾病的患病率的影響的人口是一個非常著名的公共衛生科學家之間的影響。

高血壓臨床定義衡量透壁的壓力。器官的灌注取決於驅動壓力和不透壁的壓力;更多,傷害什麼船是能量密度/時間、血管拉普拉斯算子的張力,這是壓力乘以半徑的船。

穩態灌注響應驅動壓力的函數,而整個管理高血壓是一個函數的透壁的壓力。

對流、擴散、熱力學分析應該應用於部分理解nonpolynomial灌注的問題,動脈壓的代替,並相應作用的生物物理後果的手術和臨床設置。

泊肅葉和伯努利方程的實例納維斯托克斯方程,因此被認為是在目前的工作[14]。

對流過濾和吸收的過程,傳統建模根據燕八哥,Pappenheimer已經過了改進,現在,出現了一個修正的模型,隔離subglycocalyx流體及其空間[10]。

但另一方麵,菲克的方程已經包含在納維斯托克斯方程[15]。

論辯和無可置疑的方程轉換

對流論辯

心血管係統有三個對流循環:血液的運輸,通過毛細血管壁過濾吸收,淋巴循環[7]。

對流梯度增大,增加擴散,因為從熱力學角度來看,血一方麵和大氣,幾乎像quasi-infinite水庫[13]。

在毛細管層麵,進行擴散,服從燕八哥的平衡,但對流是流體力學的過程遵循navier - stokes方程,我們整合關於距離,在所有條款,所以他們從單位體積力/能源/體積。

論辯navier - stokes方程,navier - stokes方程的量綱分析[12]。

u = x方向上的速度

v = y方向上的速度

w =速度z方向

u, v,和w取決於時間,x, y, z方向。

u (t, x, y, z), v ((t, x, y, z), w (t, x, y, z))

量綱分析

讓我們看第一個方程中的每一項,因為單位對應每一項要三個方程是相同的。

,

,

我們已經看到navier - stokes方程的單位是每立方米的力量,如果現在我們整合雙方的每一個三個方程對dx, dy或dz,分別的單位將迫使每立方米,每立方米*米就是能量,單位能量密度[12]。

單位的p_x或能量每立方米

單位的p_y或能量每立方米

單位的p_z

如果我們做迭代集成對dx, dy和dz,我們得到的力每立方米乘以單位米,次米,次計或迫使單位:

動量守恒

現在雙方之前的積分方程對時間和我們得到的力乘以單位時間或衝動或動力單元[12]。

N秒=單位脈衝(動力)

質量守恒定律

讓我們把每一個三個方程分為單位的武力重力加速度。結果將是公斤或質量。

現在三個方程是質量,因為質量是一樣的,我們可以將這三個方程。

納維斯托克斯方程,知道初始條件,無法預測係統的條件。可以均勻係統,但它不是在分子水平上,初始條件需要根據統計,通過拉格朗日和歐拉觀點,不給我們詳盡每個體積無限小的條件構成它[12]。

無邊無際的組件構成的協同作用的波動產生Lorenzian混亂,所以增加係統的不可預測性[15]。

然而,理想情況下,係統應該是孤立的,沒有這樣的實例,因此,環境有不可通約的影響係統,不斷改變其狀態。

由其測量係統攝動,總是會有不確定性,至少,海森堡的[12]。

作為一個愛因斯坦的觀點,許多概念是科學的一部分,盡量保持簡單的鄙視,因為他們無法解釋比什麼是可能的,簡單navier - stokes方程的情況就是這樣。

穩態機製滯後[13]的性質,證明了他們應對擾動的過度補償。

血液是一種各向異性介質。一個向量場,在肺泡的地區,它作為一種O₂作為一個水槽的有限公司₂,而在區域對應於線粒體,血液作為源的二氧化碳和氧氣分子的水槽。因此,保持連續生成梯度兩種氣體,本身,確定流向菲克定律和燕八哥定律。這個效果是幾個數量級更強調由於對流是由大部分運動產生的心髒泵體內和大量運動的氣體呼吸道[17]。

矛盾的是,生活取決於熵的增加線粒體消耗氧氣,產生二氧化碳[17]。也取決於膜的動作電位產生的混亂,積極反饋,在動蕩的一代,在這兩種液體,氣體一方麵一邊,液體,服從navier - stokes方程[13]。

Isomorphically發生在營養,腸道上皮細胞的腔的膜,構成對光源的船隻和腸內腔的水槽從拓撲角度。而矢量場構成的細胞區域下沉;與此同時,每一個相同的細胞構成的廢物來源。這遵循菲克定律和對流的血液和胃腸內容物產生動蕩和混亂,服從navier - stokes方程和Lorenzian混亂[13]。

因此,生活依賴於熱力學優勢,創建合成代謝,進而使訂單混亂沒有違反熱力學第二定律。發生自創建的順序完成的從周圍獲得能量(營養)和氧氣分子從外部來源創建燃燒並釋放能量。添加這些效應總是熵;所以係統減少熵在增加費用的熵的環境。這個收益,係統的總熵+周圍的提高他們的熵[18]。

所以,我們使用的所有能量來自陽光的收獲由植物的葉綠體。這個過程是“完成的,沒有設計,由於信息。它遵循香農的通信的數學理論,它被定義為負對數2底可用的國家[19]。

出於同樣的原因,相對應的向量場廢物主要腎元作為一個水槽。

遍曆論辯

遍曆性模型係統中的一個點,這可能是一個動力係統或一個隨機過程,本質上是將訪問所有子卷的空間係統在統一和隨機移動。因此,係統的平均行為可以強烈地推斷出從一個看不見的典型的點的軌跡。在一個足夠大的隨機樣本的過程,它對應於整個過程的平均統計特性。因此,係統的遍曆性對應於一個特殊的屬性;它構成一個絕對限製語句,這樣是不可能對整個係統簡化,減少分區,或分解成更小的組件[15]。

冗長的論辯

菲克擴散定律

邏輯論辯(信念的和願望的)

決策邏輯矩陣有兩個組件:信念的邏輯和願望的邏輯。信念的和apophantic邏輯。無可置疑的邏輯構成強製推理,在信念的邏輯中,一旦公理暫時接受(doxastically)真正的(20、21)。

願望的邏輯:風險的估計構成信仰(信念的邏輯)和福利(願望的邏輯)。這構成的邏輯的決定。醫學實踐不應在納什均衡的一個實例,調解虛假的信仰(信念的邏輯)和遙不可及的願望(願望的邏輯)[17]。

貝葉斯論辯

高血壓首次被描述為生理特性的變化,即使是在正態分布統計,增加發病率和死亡率的風險,因此被認為是一種“基於風險的疾病”,和貝葉斯方法可能模棱兩可的假設,尤其是physiopathological組件並不是完全理解[17]。另一方麵,貝葉斯定理在所有實驗科學無處不在。這是一個曆史的悲劇在刑法方麵,特別是在科學在我們稱為貝葉斯悲劇[22]。正式:

δ(Δ)是一個概率空間,我們可以定義一個事件的代數,概率測度。三角洲的所有事件組成的,也就是說,它是一個分區的樣本空間,是由所有的症狀,患者和“D_e= "是一個事件,相交三角洲的事件,因此我們可以計算條件概率和應用貝葉斯定理(23、24)。

如果Δ= {D_e:e J}是互斥的可數的任何類的事件,

D_e=疾病

在測試=異常結果

D_j=沒有疾病

P() =貝葉斯概率函數

如果有任何異常等積極的測試結果,然後:

災難性的和混亂的論辯。托姆災難的數學理論。洛倫茲的數學混沌理論。

災難的數學理論是數學的一個分支,因突然變化的發現證明了雷內·托姆。出於這個原因,托姆被授予獎章,在數學領域的最高獎[25]。

災難是事務的陣發性從兩個不同的國家,所以它有一個布爾的行為,可以說摩尼教徒的。災難發生在亞穩態能量的衰減,而混亂的行為在一個連續的指數或物流的增長。混亂的能量傳播,如多米諾骨牌反應,可以從勢能被每一個新元素被混亂的現象[15]。

指導類型的災難現象有:照明、α,β和γ核衰變,磷光,氧從血紅蛋白的釋放,死亡是一個災難性的事件,門口睡覺,排卵,門閂鎖,突觸傳遞的全或無定律,水的沸騰,肥皂泡的爆炸,氣球,球,和輪胎,駱駝的背上破碎覆蓋時,光子和電子的發射,笑聲,庫恩主義重新配置,感官鑒別:聽覺、視覺、嗅覺和味覺,爆米花,打破了薯片在口中,滴,優柔寡斷之人決策,決策過程的步驟一個圖靈機,打嗝,打噴嚏,生產一個胸腺嘧啶二聚體,分岔的船隻,方程:y = /(取向),冰川超然,打破的玻璃,等[25]。

在兩者中,混亂和災難,能量元素的勢能,參與現象[25]。混亂vs。災難:尤裏卡的現象。突觸傳導從混亂的過程是一個災難。

出血性中風的動脈破裂是一個災難性的事件。

之前有災難性事件是一個混亂的過程。

打哈欠延伸到災難性的事件。鍵盤是災難性的,每一個鍵都是塞曼災難機器。配邊是一個災難[25]。

洛倫茲的混亂vs。托姆的災難。混亂是指數,而災難雙曲對應於y = /(取向)當“x”的價值“b”[15]。

在湍流的《[15]

雷諾數是無量綱

湍流的定義是雷諾數大於200。10⁴遠低於200年,因此沒有湍流毛細血管。

在柯爾莫哥洛夫的《微尺度的湍流

柯爾莫哥洛夫微尺度湍流的最小尺度的情況下。柯爾莫哥洛夫規模,粘度主導,湍流動能耗散為熱能[15]。

ε (epsilon) is the average rate of dissipation, turbulence kinetic energy per unit of mass, with dimensions of energy/(time × mass), while (nu) corresponds to the kinematic viscosity of the fluid with dimensions of viscosity/density.

Kolmogorov conceived the concept that the smallest scales of turbulence are universal and that depend exclusively on ε (epsilon) and (nu), for length scales from kilometers to less than a millimeter [15].

理解柯爾莫哥洛夫微尺度的推導過程,它需要他們的量綱分析,激發讀者,在這裏完成如下:

ε=每單位質量能量耗散率

內皮的作用在血壓調節通過沒有和內皮Vasoconstrictive因素對柯爾莫哥洛夫´s微尺度的湍流。

它總是重要的要記住,顧名思義,血管緊張素控製張力(拉普拉斯壓力)而不是透壁的壓力。這不是叫“angiopressin”。

在血管平滑肌細胞,血管緊張素II綁定到一個G蛋白耦合AT1A受體,從而激活磷脂酶C,提高(Ca^{2 +}我,產生血管收縮。減少腎髒灌注引起腎素的釋放。血漿血管緊張素ⅱ水平提高,導致強烈的血管收縮,內髒和腎發行量[10]。這個減少腎血流量產生更多的腎素釋放和ANGⅱ水平較高,危險Lorenzian混亂的正反饋現象,可以產生急性腎功能衰竭。

內皮細胞產生內皮素(ETs)結合ETA受體血管平滑肌細胞(VSMCs),從而導致血管收縮。摩爾ETs是最強大的血管收縮劑[10]。

酶kininase II是相同的酶作為王牌。因此,同一酶(ACE),生成一個血管收縮劑(ANGⅱ)也能滅活血管舒張藥(緩激肽)。緩激肽結合到B₂內皮細胞的膜上的受體結合,產生沒有和前列腺素的釋放,因此血管舒張。類似於組胺、激肽產生血管舒張,但合同內髒平滑肌[10]。

許多類型的細胞合成前列腺素,這是花生四烯酸的衍生物。環前列腺素引起強烈的血管舒張。鉑族元素₂也會造成血管舒張。中的前列腺素腎、內皮細胞、血管平滑肌細胞、係膜細胞,間質和小管細胞腎髓質尤其重要的本地生產作用的前列腺素通過花生四烯酸環氧酶[10]。

通過腎髒內皮細胞一氧化氮合酶(NOS)從精氨酸產生一氧化氮。一氧化氮具有深刻的平滑肌放鬆效果並產生顯著的腎血管舒張。NOS抑製劑注入循環傳入和傳出小動脈收縮,從而增加腎血管阻力並生成一個重要RBF和腎小球濾過率(GFR)下降。在內皮細胞,從精氨酸酶一氧化氮合酶生成一氧化氮。一氧化氮然後激活另一個酶,guanylyl環化酶以可溶性形式在血管平滑肌細胞,從而導致血管舒張。一氧化氮是一種強有力的血管舒張,它不是在整體血壓顯著的自我平衡的作用;然而,一氧化氮的作用是至關重要的在控製當地的灌注是重要的[10]。

一氧化氮是一種活性非常強的自由基,是短暫的。一氧化氮是一種溶解氣體從一個家庭的酶稱為(NOS)的酶。這些酶的激活(NOS)開始當一個胞外受體激動劑乙酰膽堿與質膜上的受體結合,引起傳入的二價陽離子的Ca^{2 +},結合凸輪在細胞質中刺激。在平滑肌,一氧化氮能刺激國網公司,因此將三磷酸鳥苷環鳥苷酸,通過激活包裹,導致鬆弛平滑肌[10]。

壓力應該定義為透壁的壓力、軸向壓力和拉普拉斯算子的張力。所有的因素都必須適應貝葉斯風險。

動蕩的環境環境對應條件根據柯爾莫哥洛夫微尺度行為的速度,時間,距離,派生。此外,分子的行為遵循菲克擴散定律如上派生。

《泊肅葉定律:是通量的衰減半徑的四次方的函數?

我們有來自泊肅葉´s方程如下:

因此,如果半徑不變,力線性依賴於通量和成反比船的長度和粘度。

我們必須區分描述方程和方程代表。牛頓,泊肅葉、伯努利NavierStokes, Eistein方程是描述和對應於宇宙的定律,這意味著無可置疑的,而Kermack-McKendrick建模方程而不是對應於宇宙的法律。

《熱力學第一定律,愛因斯坦的總能量守恒

真正的愛因斯坦的總能量方程。

量綱分析:

《質量守恒[13]。拉瓦錫質量守恒定律。謬論在減少靜脈返回。減少預加載量將是一個違反了隊列[26]的數學理論和熱力學第一定律。

在收縮過程中,開始在房室閥門關閉時,心室壓力增加的半月形的閥門打開。持續收縮,現在左心室和主動脈一個拓撲空間,壓力增加,直到達到最大點,120毫米汞柱(稱為收縮壓),然後開始減少左心室是放鬆(左心室壓力小於主動脈壓力,允許小血回到左心室主動脈瓣關閉之前)。因為唯一的終端輸出從主動脈是毛細血管,血液從主動脈最終到毛細血管,降低舒張期主動脈壓力。當心室壓力高於主動脈舒張壓,主動脈瓣開放,增加主動脈壓力在收縮,所以主動脈瓣打開的瞬間是當主動脈舒張壓最小的,它被稱為舒張壓。決定舒張壓的值是心室收縮,血液流動的速度從主動脈到毛細血管。血壓計的壓力獲得對應於最大透壁的壓力在收縮和舒張的最小透壁的壓力。如果左心室合同完全收縮後,當左心室壓力大於主動脈,主動脈瓣將打開所以舒張壓會非常接近收縮壓。因此,我們可以看到,心動過速增加舒張壓和心動過緩減少舒張壓[8]。

如果心髒的泵作用停止,血液會繼續慣性,hysteretically[25],幾秒鍾,在同一方向的心血管係統,直到能量梯度消失達到平衡,因此,軸向壓力將是零。在這一點上,軸向meta-topology將整個係統過渡的一個交流的空間,在一個明顯的悖論,透壁的壓力將是大約7毫米汞柱,因為心血管係統已經膨脹到7毫米汞柱,因為它仍然含有血液血管擴張,即使它沒有被注入的心。這叫做意味著係統性填充壓力[8]。

當左心室收縮主動脈壓力增加,因為動脈彈性,因此有一個存儲的彈性勢能在牆上從主動脈血液流動,並最終與動脈壁毛細血管失去彈性勢能[8]。

擴展的表達式由喬治·l . Brengelmann:也許在很多情況下,醫生做出了正確的幹預措施的基礎上,認為平均係統性壓力驅動靜脈返回[27]。然而,達到正確答案錯誤的原因構成的混合物與運氣的直覺。是更好的前進賦予他們知識和了解血管中血容量分配結果的心血管係統的拓撲空間由於其能量梯度。

論辯拉普拉斯的張力與透壁的壓力

80多年來,透壁的壓力測量高血壓診斷的標誌,盡管許多來源的錯誤已經被描述,大部分的努力改善這種測量沒有有效的診斷,也沒有跟蹤(28、29)。盡管,函數優化是通過軸向梯度灌注的能量密度。在臨床和手術設置,透壁的壓力梯度之間的任意點的船(肱動脈)和大氣壓力。因此,牆上是構成不僅通過動脈的牆壁也所有周圍的組織,包括肌肉、腱膜、皮下脂肪和皮膚。血壓計克服了厚皮之前有任何壓力效應對動脈。體重的下降,從而減少臂組織體積減少periarterial組織壓力對高血壓的誤讀。

拉普拉斯算子的張力而非透壁的壓力,毛細血管與腔靜脈[8]

如果我們比較兩個容器,極端不同的半徑,他們展示牆緊張和壓力之間的差異。一個大容器,如腔靜脈,容忍隻有10毫米汞柱透壁的壓力;然而,它擁有一個巨大的彈性組織的質量。另外,毛細管,容忍20到30毫米汞柱的透壁的壓力,不包含彈性組織。什麼是血管抵抗牆緊張,而非透壁的壓力。拉普拉斯定律建立了那堵牆緊張透壁的壓力乘以半徑的結果。因此,在毛細管壁張力(10達因/厘米)大大小於,腔靜脈(18000達因/厘米),即使毛細管壓力[30]要高得多。

發生現象學不同風景的毛細血管水平橫向meta-topology經營的領域:脂溶的氣體的擴散,擴散的水溶性的物質,水的對流產生過濾和再吸收。在此毛細管水平,通過毛細血管壁即壓力梯度的運作。,intracapillary腔和間隙之間的空間;更具體地說,在麵對著毛細血管腔的臉和abluminal臉的內皮細胞對應subglycocalyx空間[8]。

拉普拉斯算子的論辯

拉普拉斯算子的張力而非透壁的壓力,應引起注意手術和臨床設置,以避免悲劇的暴行。

拉普拉斯法

k的單位是:

壁張力:

除以長度

Bernoullian論辯

深思熟慮的掌握伯努利´s元素的超越方程我們不得不欣賞他們的力量和動力[10]。如果流體是靜態的,速度是等於零:

伯努利´s方程方麵的權力

伯努利´s方程的勢頭

的有效行列式血液流動服從伯努利´s方程的能量,而不是壓力[13]。

血液和血管的血流動力學惰性使壓力降低時流的速度增加。

動量對時間的導數:

F是力量和v是它的速度(31、32)。

通常是但錯誤地接受了,液體流從高到低的壓力,這是不準確的。液體流從一個更高的總能量低。這種能量是由壓力、勢能和動能[10]。這是伯努利´s效應的基礎。隨著血液流動沿水平血管狹窄的中部地區,有一半的直徑兩個極端之間,中間段的壓力低於結束時的壓力容器。矛盾的是,血液流動對壓力梯度從低壓中間段高壓遠段船舶。

流截麵積乘以速度的乘積。自管的流量等於兩段,但是中間的橫截麵積是較低的4倍,然後在中間段速度高出4倍。盡管流體在中間段勢能較低(比液體壓力= 60)的遠端極端容器(壓力= 80),它有一個出更高的動能。因此,血液的總能量超過遠段,中間那血液流過流體的能量(潛力和動力)梯度[8](圖1)。

圖1:液體流從低到高的壓力。

這是一個實例之間的可逆轉換壓力,勢能[10],動能和速度,因為速度變化沿著船的長度雖然血流量是恒定的。速度的變化導致主動脈內壓力的變化(圖2)。

圖2:壓力之間的可逆轉換的實例。

伯努利´s方程的能量

因為低壓係統有可能工作在周圍介質,然後,很明顯,壓力是衡量勢能存儲每個卷。壓力,因此相關的能量密度,可以表達單位焦耳每立方米等,這是數學等於帕斯卡單位。

整合勢頭一點點速度是動能

考慮到

然後:

歐拉和拉格朗日分析方法

流的拉格朗日方法研究如果觀察者在一個粒子;一個寓言類比隻能被動地在液體。或者,歐拉方法流的研究包括觀察所有粒子的流體經過任意動點的軌跡橫向區域流體[13]。

Apophantic標誌是無可置疑的結論

據能量梯度而不是血液的流動壓力梯度增加熵[8]。這不是灌注,但毛細對流;它是平衡,矛盾的是熵。

在血管Meta-topology論辯。軸向Metatopology與透壁的Meta-topology [32]。

軸向meta-topology包括心血管係統的動態拓撲變換之間的收縮和舒張。在數學領域,主要是在幾何拓撲中,米爾諾爾的手術理論是一組數學技術來創建一個有限維流形從另一個(33、34)。

在收縮過程中,心血管係統構成兩個拓撲空間交流:一個拓撲連續空間由左心室、動脈,動脈係統,小動脈,毛細血管、小靜脈,靜脈靜脈和右心房。另一個拓撲空間由右心室、肺動脈,肺毛細血管,左心房。在心髒舒張期心血管係統構成兩個拓撲空間交流:從左心室、左心房、肺靜脈,肺毛細血管,肺動脈,其他由右心室,右心房,靜脈靜脈,係統性毛細血管,係統性動脈和主動脈[33]。

有兩個短暫的過渡(等容放鬆和等容收縮)的心血管係統有四種拓撲空間:一個空間左心室,其他空間右心室,其他空間從左心房,肺靜脈,肺毛細血管,肺動脈;空間,最後由右心房,靜脈靜脈,係統性毛細血管,係統性動脈和主動脈。

在心動周期中,有四托姆的災難性的轉變:1)房室閥門關閉,2)半月形的閥門打開,3)關閉半月形的閥門和4)房室瓣膜。

透壁的Meta-topology包含多個拓撲空間(33歲,35)。

血液的異質性將相同的心血管係統轉換成不同的拓撲實體,根據分析元素的血液。因此,心血管係統是一個多樣化的meta-topological結構根據的觀點。在第一次近似,我們采取以下幾點參考幀:細胞(紅細胞),蛋白質分子,單糖(葡萄糖)、電解質、脂溶的氣體和水。

溶質在毛細管舉動transcapillary透壁的擴散,而水舉措transcapillary對流(透壁的)。

一般建議醫生和醫學生

有一個通道數學、科學和醫學有超過7000課程視頻,其中;超過100心血管係統相關[36]。

遵循方程推導,從泊肅葉方程的誤解,都包括在高度公認的醫學文獻,關注灌注而非透壁的壓力。注意病人傳輸正確的概念,同事,居民,醫學生和醫務人員。這是一種殘忍的行為不是以這樣一種方式進行。

因為現在預計,通知醫生基於信念的邏輯將收到反對意見和願望的邏輯,我們建議他們獲得靈活性來表達這些概念,因為這裏使用的生物物理和數學基礎是自然法則。任何實例的實驗結果,臨床經驗,政策,或協議反對navier - stokes”,愛因斯坦的泊肅葉,和伯努利方程是反科學的行為。

我們認為相關提取推薦的審稿人的建議醫生。

不接受血壓的誤導entelechial表達了沒有質疑的地方透壁的壓力,驅動壓力,拉普拉斯算子的張力。最後一個需要根據定義的透壁的壓力在兩個不同的點。

透壁的壓力之間的梯度壓力容器內的一個點和大氣壓力,這是一個由醫生來衡量的。它的區別是透壁的壓力在兩個不同的點在一個容器。拉普拉斯算子的張力是透壁的壓強乘以半徑的船。

永遠不要忘記了同態調節器是自然選擇的產物選擇最成功的基因在繁殖方麵,這是其下一代的副本數量。健康和生存的同態調節器不選擇除生殖成功的一部分。

在信念的邏輯前提是信念和願望的邏輯前提是願望。宇宙的現象學的現實是對信仰和欲望。

新知識和建議醫生(表1)。

1	驗證在泊肅葉´s方程推導,灌注(流)不會腐爛的四次方半徑,但第二個半徑的力量。
2	當醫生看到動脈的閉塞,他們應該測量半徑而不是橫截麵積,或者如果他們測量橫截麵積,他們必須注意,通量衰減線性推導證明。
3	請注意,通過減少開車壓力沒有vasodilators-antihypertensive藥物,我們減少軸向壓力流,因此灌注。
4	意識到血壓計措施透壁的壓力和不開車壓力就是產生灌注硼醫學生理學中描述清楚。
5	與方程分析為什麼主要血流動力學造成的損害是不透壁的高血壓但拉普拉斯算子´s張力。
6	知識淵博,損傷動脈並不取決於透壁的壓力,但能量密度每時間,焦耳每立方米每秒,或瓦每立方米。
7	觀察到透壁的高血壓,其他條件不變增加灌注。
8	審查的壓力感受器不響應透壁的壓力,但拉普拉斯算子動脈張力,如硼醫學生理學所述。
9	知道大腦和心髒自律的灌注,但血管舒張藥增加在其他組織灌注,減少腦和冠狀動脈灌注由於偷來的效果。
10	欣賞嚴格,所有漸變構成勢能,在濃度梯度的情況下發生,溫度梯度、壓力梯度和電氣梯度。
11	觀察到壓力對時間的導數,,壓力的變化是由於時間變化量,是工作每卷時間的導數(工作密度由於時間變化),即功率密度。
12	專注於這一事實決定了灌注的是軸向梯度,而不是壓力的能量。
13	Hyperbolically的壓力,如果我們考慮一個厚臉皮的人,我們會獲得讀數明顯更高。
14	注意壓力,在現實中,能量密度,這意味著,能源/體積無限小單元。
15	永遠不會忘記,靜脈回流的血液流動回到正確的心。因為它必須等於右邊的輸入輸出,然後在穩態情況下,左右兩側的心髒輸出本質上是平等的。因此,係統性靜脈返回匹配的係統性的心輸出量。靜脈返回應該等於或小於心輸出量。心髒,泵,不能驅逐一個卷,還沒有收到;盡管如此,在心髒瓣膜返流的情況下,可以驅逐的一小部分靜脈返回兩次。臨床醫生應該問問自己:預加載卷產品類別或產品類別時的壓力已經開始前減少isovolumic收縮?這對應於愛因斯坦的方程:宇宙中的能量是守恒的。
16	我們必須始終記住患者疾病的概率“D”找到“F”的概率是完全不同的一個病人,臨床發現“F”疾病“D”。這是貝葉斯分析的核心。

表1:總結新知識的醫生(生物物理,而不是傳聞或教條觀念)和如何應用這些知識的建議,每一個醫生都應該理解的暴行,從而避免。

這對應於更卓越的概念來獲取新知識。伯特蘭·羅素所說的那樣,數學哲學概論(37、38)。一定需要很多年齡發現野雞的支撐,幾天都是2號的實例[37]。

沒有這樣的事,減少靜脈返回。靜脈返回正好等於心輸出量。這是拉瓦錫的物質守恒原理,熱力學第一定律也相當於愛因斯坦的方程。一百年作者反對愛因斯坦在1931年發表了[38]。愛因斯坦回答說,擊敗相對論不需要100位科學家的話,隻有一個科學的反駁。

在每一個數學變換,我們給了極端開放允許反駁,正式(數學不一致)或通過一個至關重要的Popperian實驗[1]。我們堅忍地承認它在任何這樣的實例中,否則,我們將得出結論,亞裏士多德和拉普拉斯算子´s同構…

…Res國際公共部門會計標準局他或她說,因此,下獄erat demonstrandum。

”牌Gratulatoria”

我們非常感謝國際公認的專家心血管電生理學,Luis Molina博士。我們考慮一個特權他明智的批評和科學分析,以及他對這項工作的內容教學建議。

我們也在曆史債務傑出研究員和國際權威計算邏輯和數學建模,胡安Frausto博士為評估的數學內容和一致性轉換的微分方程,引導我們,apodictically,演示時發生的暴行生物物理學是被忽視的,特別是納維斯托克斯方程。

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條信息

文章類型:研究文章

引用:定位,定位,定位D, Ahumada-Ayala M,卡斯蒂略C, et al .(2021)生物物理概念上的錯誤信念的動脈高血壓在外科手術和醫療管理、幀的納維斯托克斯方程。中國案例斯圖6 (2):dx.doi.org/10.16966/2471- 4925.223

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出版的曆史:

收到日期:2021年5月06

接受日期:13 2021年6月,

發表日期:04年7月,2021年