文摘

急性嚴重的血小板減少症後對比政府是非常罕見的,但它可以導致顯著的發病率。這種情況下細節的經驗的63歲男性診斷冠狀動脈造影迅速導致嚴重的血小板減少症和心血管妥協沒有任何直接的速發型過敏反應的症狀。他在一周內血小板規範化,提高從2×10³/μL 328×10³/μL。徹底審查文學以及目前的案例被報道。

介紹

嚴重的血小板減少症後對比政府是一種罕見的現象。根據我們來自PubMed的文獻檢索,有淨14例急性報道,嚴重的血小板減少症後對比。由於罕見的現象,血小板計數不是預期的大幅下降,這可能是災難性的股最近的上下文中訪問。血小板計數通常能夠很好地響應保守療法和自發在一周內恢複正常。

這裏描述的病人提出了左心導管術選修複雜嚴重血小板減少兩個小時需要術後導致大腹股溝血腫訪問網站和危及生命的血液動力學妥協需要升壓。

病例報告

曆史的63歲男性病人心房撲動,吸煙和高血壓被稱為左心導管術的異常後作進一步評價心肌灌注壓力測試。他沒有心髒手術之前,已知的藥物過敏或對比曝光。當天的過程中,他麵對正常的生命體征和269×10的血小板計數³。6-Fr訪問獲得正確的常見的股動脈。在冠狀動脈造影,病人接受內(IC)腺苷和硝化甘油,依諾肝素鈉(動脈內的),靜脈芬太尼、咪達唑侖,去甲腎上腺素和100毫升visipaque - 320,非離子iso-osmolar對比劑。阿司匹林和P2Y12抑製劑之前或過程中。冠狀動脈造影顯示承運疾病分級流動儲備(FFR)正麵右冠狀動脈(RCA)病變;經皮冠狀動脈介入治療(PCI)被推遲的一個潛在的冠狀動脈旁路移植(CABG)。術中低血壓是歸因於硝化甘油和腺苷而不是過敏,因為它沒有與其他症狀包括呼吸困難、喉嚨悶、瘙癢或衝洗。Vascade血管閉合係統(Cardiva醫療,Inc .)是使用手動壓力隨著十分鍾。訪問網站是實現良好的止血。

然而,在兩個小時內的程序,股訪問網站發現了開發一個大型血腫複雜化低血壓和室上性心動過速。複蘇是用靜脈注射生理鹽水和二十五分鍾的直接手動壓力應用於訪問網站。一個FemoStop^®加上壓縮係統被放置。靜脈升壓和胺碘酮發起的穩定條件。

病人緊急地送往右髂股血管造影導管實驗室通過使用額外的40毫升側訪問visipaque排除腹膜後出血。輕微的訪問網站活躍外滲。決定執行長期手動壓縮最終達到止血。之後,他立即發現血小板的2×10³。外圍塗片確認血小板減少症並完成了罕見的裂細胞。多普勒研究四個四肢都是預先排除深靜脈血栓形成(DVT)。正常的INR / PTT、LDH和纖維蛋白原排除DIC。第二個外圍塗片沒有發現裂細胞和確定隻有一個血小板除了增加嗜酸性粒細胞。(肝素誘導的血小板減少症)抗體呈陰性。間接血小板抗體檢測到流式細胞術是積極的。臨時對比誘導血小板減少症的診斷。

病人最終收到了4個單位的紅細胞表麵血小板和兩個單位的包裝。他黑糞症下48小時,在結腸鏡檢查,發現是由於擴散粘膜出血。這一困難的原因可能是胃腸道出血的嚴重的血小板減少症沒有焦斑被發現在esophagogastroduodenoscopy或結腸鏡檢查。

雖然少數病例報告[1 - 3]記錄皮質類固醇政府在類似的情況下,沒有足夠的文獻來支持這個幹預。因此,我們決定不使用靜脈注射糖皮質激素。血小板數量增加到127×10³通過放電三天後,328×10³在一個星期。由於血小板迅速改善,顯著改善患者的臨床狀況和物流的限製,過敏專家沒有參與此案。

病人後來接受了成功的承運CABG和自由自上次臨床遇到據報道事件。血小板計數的時間趨勢如圖1所示。

圖1:血小板計數的時間趨勢。

討論

有14例急性報道,嚴重的血小板減少症後對比政府按我們的文獻檢索來自PubMed(表1)。離子和非離子,低和高滲透的造影劑已報告與這一現象。重複暴露在數周內的主要接觸都是與複發性血小板減少症(1、2、4)。

作者,年	例描述	最低的血小板計數(×103/μL)	不同的名字 和數量	調查/ 治療	恢複時間(天)/血小板計數(×103/μL)
公園,等。[3]	63歲男性患有慢性飲酒接受CT肝肝功能異常測試與對比評估。病人呈現在急診室 6小時放電後血腫周圍靜脈站點和生命體征穩定。沒有過敏反應的跡象。	2	非離子、低滲透性造影劑Ioversol (Optiray 350), 120毫升	10個單位的血小板 和1毫克/公斤 甲基強的鬆龍為5天。5天出院,沒有並發症 ns。	5/64
費雷拉RM等 艾爾。[8]	71歲的女性接受選擇性PCI的小夥子。5小時後曝光,她寒戰、惡心、嘔吐以及出血股訪問網站。	1	Low-osmolar碘化對比	魚精蛋白,榫眼,沒有輸血用作出血停止了和病人穩定;負PF4抗體	8/210
Cubero-Gomez, 等[1]。	47歲的男子與腎移植的曆史,在透析,接受診斷大型強子對撞機。從242年到74年在24小時內,血小板下降(×103/μl),達到25 (×103/μl)在48小時內。然後他經曆了7個支架的位置。後 6小時,血小板計數下降到0 (×103/μL)。據報道,他已經有過類似的事件後血小板減少症的一個大型強子對撞機歸因於氯吡格雷。	0	高滲透的離子碘化對比(ioxaglate鈉/ ioxaglate葡甲胺)和Bivalirudin	四甲基強的鬆龍;下一個PCI與釓和IVUS指導完成	6/181
Keach JW等 艾爾。[2]	74歲的老人ADHF和NSTEMI接受診斷大型強子對撞機。4.5小時後,他開發了一個血腫股訪問網站。血小板下降到 檢測不到的水平。他拒絕接受CABG,轉而接受PCI 6天後。類似的發現血小板下降;然而,這一事件是伴隨著呼吸困難、心動過速。	0	Iodixanol(非離子、低 滲透的)	四甲基強的鬆龍、法莫替丁和苯海拉明,麵板負麵	6/100
McCaulley JA等 艾爾。[9]	22歲的孕婦接受了CT對比(肺栓塞協議)。遭受立即出現喉嚨緊縮,呼吸困難,麵部衝洗。血小板計數下降到4 (×103/μL)在幾個小時。	4	沒有報告	沒有報告	沒有報告
巴塔P,等。[10]	72歲的老人接受CT-Urogram。數小時內,他矛盾的高血壓、呼吸窘迫和出血點。血小板計數下降300 - 2 (×103在20小時/μL)。	2	Optiray 350(低滲透的、非離子),120 cc	血小板輸血和 四甲基強的鬆龍。 在體外患者血液的測試對比劑並沒有表現出類似的血小板計數下降。	6/157
加西亞好喬丹, 等。[7]	65歲的女性接受了全身CT掃描與對比。12個小時後,她向急診室頭痛、發熱、嘔吐、漫射瘀點、瘀斑和牙齦出血。以往人們接觸之下,發冷和發熱;但是,沒有流血。	6	Iomeprol(非離子、低 同滲重摩),100 cc	正常的補充,負抗血小板抗體,負反PF4抗體,正常IgE水平。收到5單位 血小板。	6/162
Saitoh T, et al。[11]	70歲的男人麵對輕偏癱接受CT頭的對比。3個小時後,他發達紫癜、血小板下降到5 (×103/μL)。	5	Iopamidol(非離子),100 cc	靜脈注射皮質類固醇和血小板輸血;負anti-PF4抗體;血小板聚集在在體外對比接觸病人的全血。	2天
Wiemer米等 艾爾。[4]	66歲的女人,不穩定心絞痛接受冠狀動脈造影。從310年8小時後血小板計數下降 1 (×103/μL)。這是複雜的訪問網站血腫和腎功能衰竭需要血液透析。三個星期後,她接受了另一個血管成形術和血小板有類似的下降。	1	Iopromide(低收入滲透的,非離子),90 cc	可的鬆和 免疫球蛋白	8天
Kudoh Y, et al。[12]	52歲的男人接受滴注入腎盂攝影。2個小時後,他發達發冷和發熱。從233年到8(血小板計數降低了×103/μL)	8	沒有報告	用氫化可的鬆治療。在體外血小板聚集試驗和抗血小板抗體試驗均為陰性	“幾天”
Chang JC, et al。[13]	66歲的女人接受了胸部疼痛評估診斷大型強子對撞機。術後4小時,血小板下降 到10 (×103/μL)沒有係統性的跡象或症狀。三周後,病人需要另一個過程 導致瞬態的另一個情節 血小板減少症。	10	Renografin 76(離子、高滲透的),90 cc	治療血小板輸血。骨髓活組織檢查顯示大量的巨核細胞 暗示了外圍的破壞。打板,血小板相關的免疫球蛋白和complement-mediated細胞毒性測試呈陰性。在體外血小板聚集和直接的化學破壞沒有見過。	4/120
Shojania點,等 艾爾。[14]	案例1:57歲女性患有慢性腎功能衰竭進行左心室動脈造影術。第二天,她昏昏欲睡了廣義瘀斑瘀點和左眼底出血。	21	5毫升75% diatrizoate鈉(Hypaque-M)和60毫升diatrizoate葡甲胺 和diatrizoate鈉(renografin - 76)	沒有一個	沒有報告
Shojania點,等 艾爾。[14]	案例2:60歲的男性與腎功能衰竭進行雙邊經皮nephrostography導致對比劑泄漏到腎周的區域。14小時後,出血腎造口術 管。	8	20毫升的60% diatrizoate葡甲胺(Reno-M-60)	6單位的血小板	5/252
花邊J,等。[15]	79歲的男性糖尿病患者和主動脈瓣狹窄接受心導管檢查。後立即 過程中,他經曆了發冷、發燒和低血壓。在8小時內,他的血小板是30×103降至2×103第二天。	2	190毫升 renografin - 76 (diatrizoate葡甲胺)	苯那君和多巴胺。 沒有證據表明對外周血塗片microangiopathic溶血。巨核細胞在骨髓送氣音。	24/280

表1:文獻綜述靜脈對比的案例報告引起的血小板減少症。
左心導管術LHC:;一種總線標準:經皮冠狀動脈介入;IVUS:血管內超聲;ADHF:急性失代償性心力衰竭;CT:計算機斷層掃描;肝素誘發衝擊:血小板減少症

血小板減少和複蘇的臨床資料、時間趨勢指出在這些不多的對比感應血小板減少病例相似誘導的血小板減少症LigandMimetic纖維蛋白原受體拮抗劑(GpIIb-IIIa抑製劑)[5]。血小板減少症和GpIIb-IIIa抑製劑是一個著名的現象嚴重,急性血小板計數下降發生在數小時內暴露之後,在一周內恢複。這可以與發熱、寒戰和其他全身症狀。這些抗體可以自然發生,占觀察到血小板破壞可能發生在幾小時內第一個接觸到的這些藥物[6、7]。

維持一個高對比的臨床懷疑誘導血小板減少症是至關重要的。血小板減少症可以唯一的表現;然而,係統性症狀如發燒、發冷和血流動力學不穩定的報告。避免接觸特別是時間相近的對比與早些時候曝光是至關重要的。連接建立後,對比度造成免疫血小板減少症通常是永久性的;因此,患者應該避免未來曝光[7]。糖皮質激素使用是有爭議的,但經常服用。很難屬性的改善血小板類固醇政府這可能隻是由於撤軍的敏化劑本身。靜脈注射免疫球蛋白和血漿置換用於其它形式的藥物誘發的血小板減少症;然而,在對比誘導血小板減少的背景下,我們發現隻有一個靜脈免疫球蛋白的報道[4]雖然報道使用血漿置換。 Platelet counts invariably improved within next one to two weeks, regardless of the treatment options.

結論

對比誘導血小板減少症是臨床上罕見但重要的實體,尤其是在繁忙的心血管練習。意識這一現象在未來避免至關重要對比風險和管理病人的。血小板計數總是在幾天內改善,然而,支持性護理在這個區間是至關重要的。

引用

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文章類型:評論文章

引用:羅伊DD,馬歇爾CS,範教授SV, Chilton RJ(2021)急性致命對比誘導血小板減少症診斷冠狀動脈造影:病例報告和文獻綜述。中國案例斯圖6 (2):dx.doi.org/10.16966/2471 - 4925.218

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出版的曆史:

收到日期:2021年2月22日(

接受日期:2021年3月29日

發表日期:02年4月,2021