臨床案例研究

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研究文章
誘導打嗝中硫化氫或一氧化氮的水平是胃充分排空的指標

Donatini布魯諾＊Le Blaye Isabelle

醫學信息形成(研究)，胃腸病學-肝病學，科蒙特勒伊，法國

*通訊作者:Donatini Bruno，醫學信息形成(研究)，胃腸病學-肝病學，科蒙特勒伊，法國，電子郵件:donatini@orange.fr


摘要

背景:硫化氫(H2S)和一氧化氮(NO)是具有神經保護和抗氧化特性的氣體遞質，可由胃微生物群產生。

摘要目的:我們調查了X-am8000®(一種新的流動裝置)能夠檢測H2以及這些氣體是否與更好的胃十二指腸排空有關，這可能意味著微生物群的多樣性和神經保護。

方法:所有數據均在小腸道生態失調會診期間收集。用X-am8000進行氣體測試®在呼吸。用檸檬汁加碳酸氫鹽和整骨療法誘發打嗝。對打嗝進行第二次氣體測試。

結果:納入145例患者。在禁食至少10小時後，32例患者(排尿組)通過超聲檢查胃十二指腸排尿情況。113例(非排尿組)無胃十二指腸排尿。排尿組患者出現NO>1ppm(75%)的頻率更高與34.5%;p<0.001)和H2年代> 0.1 ppm (93.8%與46.9%;P <0.001)。非排尿組患者多表現為肥胖、過量飲酒、血糖升高、胰腺脂肪變性、中性粒細胞/淋巴細胞比值高、低分子透明質酸或尿酸水平。

結論:X-am8000®能夠檢測到H2S和NO在誘發打嗝中的作用。它們是充分排空的良好標記，可能是前腸保存的微生物群或神經元功能。X-am8000®可能有助於發現胃生態失調和選擇飲食能夠保存或促進H2產生S或no的細菌。

關鍵字

胃氣試驗;硫化氫;一氧化氮;胃排泄

縮寫

BMI:身體質量指數;巨細胞病毒:巨細胞病毒；COVID-19:冠狀病毒疾病;E-VOCs:呼出揮發性有機化合物;人乳頭狀瘤病毒:人乳頭狀瘤病毒；H2S:硫化氫，LMW-HA:低分子玻尿酸;NLR:中性粒細胞-淋巴細胞比值;NO:一氧化氮;NPV:負預測值;PPM:粒子百萬分率;PPV:正預測值;RT:保留時間;Se:敏感性;SIBO:小腸過度生長;Sp:特異性; T2DM: Type 2 Diabetes Mellitus, US: Ultrasound Examination


簡介

硫化氫(H2S)和一氧化氮(NO)是具有神經保護和抗氧化特性的氣體遞質[1-5]。

H2S增強自噬並保護肝髒[6,7]、腎髒[8]、肺[9]或心髒和血管[10]等器官。它有助於粘膜和免疫防禦感染[11]

內源性H2S主要由胱胱甘肽β合成酶、胱胱甘肽γ-裂解酶和3-巰基丙酮酸硫轉移酶介導。這些酶在肝組織中廣泛表達，調節肝功能[7]。

H2S也由粘液溶解細菌產生，如多殺阿克曼菌，幽門螺杆菌，desulfo弧菌種，脆弱擬杆菌門，taotaomicron擬杆菌門，普雷沃氏菌種或有核梭杆菌[12]。H2S傾向於NO合成[3]。

NO補充劑已被證明對心血管有益，可使血壓正常化、促進血液流動、減輕炎症、免疫功能障礙或氧化應激[13,14]。它可以降低患癌症的風險，延緩衰老。NO對神經元[16]、胃腸道黏膜[17,18]或皮膚[19,20]具有有效的細胞保護作用。

NO通過減少括約肌張力、增加胃張力和相位收縮來促進胃十二指腸排尿[21-24]。

NO是一種強抗單純皰疹的藥物[25-28]，也能減弱CMV感染[29]。NO是由無處不在的NO合成酶產生的。它們存在於內皮、平滑肌、血小板、巨噬細胞、淋巴細胞、心肌細胞和神經元中。它們分為nNOs(神經元來源)、eNOs(內皮來源)或iNOs(主要是免疫來源的誘導NO)[30,31]。

然而，細菌通過將無機硝酸鹽依次還原為亞硝酸鹽而產生大量的NO。補充無機硝酸鹽產生的NO已被發現具有與NO合成酶[32]產生的NO相同的心髒保護益處。將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽的酶作用取決於哺乳動物口腔和腸道中特定細菌種群所擁有的一組獨特的細菌硝酸鹽還原酶[33-36]。硝酸鹽形成口腔微生物群落，可能是腸道微生物群落的營養物質。此外，硝酸鹽可能作為現有群落的呼吸底物，確保細菌代謝產物如短鏈脂肪酸[36]的產生。

胃輕癱常合並2型糖尿病(T2DM)[37-39]或肥胖[40]。胃十二指腸排尿障礙可能是由於迷走神經張力或肌神經叢活動的改變[40-43]。

NO水平在肥胖或T2DM中降低[43,44]。減肥手術可使NO合成和生物利用度在3個月內恢複[45,46]。二甲雙胍是T2DM患者目前最常用的處方藥，可增加NO水平[47,48]。女性絕經後更容易發生胃輕癱，因為雌二醇合成下降後胃NO水平下降[49-51]。

腸道菌群失衡可能有利於超重或肥胖、2型糖尿病(T2DM)[52,53]、黏膜慢性炎症/破壞、迷走神經損傷以及免疫力下降[54,55]。

腸道菌群可以通過分析攝入糖後呼出的氣體如氫氣或甲烷來研究[56-59]。然而，揮發性有機化合物(VOCs)似乎是更有趣的標誌物，許多作者報告了特定的糞便、尿液或呼出的VOCs (E-VOCs)與T2DM[60- 62]或超重/肥胖[40,63,64]之間的聯係。胃NO或H2S水平在T2DM、超重或肥胖中從未被研究過。我們調查了一種新型門診設備(X-am8000®)均能檢出NO和H2首先是呼氣，其次是誘發打嗝。

腹部超聲檢查(US)可以評估胃十二指腸和空腸運動[39,40]，並在出現小腸細菌過度生長(SIBO)的患者中常規進行。我們研究運動是否根據NO或H而不同2年代的水平。

我們最終調查了超重/肥胖或有利於免疫抑製、粘膜破壞或迷走張力改變的體征是否與NO或H相關2年代的水平。

因此，我們收集的數據可能與:

1) th1免疫抑製(癌症或癌前病變，機會性感染，如皰疹性耀斑，抗巨細胞病毒(CMV)的IgG或輕度COVID-19。

2)粘膜破壞(血清LMW-HA水平、中性粒細胞/淋巴細胞比率(NLR)和幽門螺杆菌感染)。

3)迷走神經損傷(胃輕癱、心律失常、骨質減少)。

材料與方法

這項工作是一項描述性回顧性流行病學研究。

數據是從2019年7月1日起在小腸細菌過度生長(SIBO)的常規胃腸病學會診期間收集的聖至2020年6月30日th．

在數據收集之前沒有假設檢驗，在常規臨床實踐之外沒有數據收集，在工作已經完成之前沒有計劃好的數據分析。因此，根據國際醫學期刊編輯委員會(ICMJE)的說法，這種病例係列的回顧性分析不能被稱為“研究”，也不需要倫理委員會的批準，這些委員會旨在保護參與臨床研究的人。

入選標準

接受SIBO谘詢和呼吸測試的患者。

患者應提供完整的病史，特別是關於癌症和癌前病變的病史，單純皰疹人類乳頭狀瘤病毒(HPV)感染、甲狀腺病理、過敏反應、迷走性暈厥、心律失常、骨質疏鬆、體重和身高，以及2型糖尿病。

CMV血清學，NLR，血清尿酸和LMW-HA水平，經腹加甲狀腺超聲檢查是SIBO住院患者的常規檢查。

患者簽署了一份書麵同意書，以便可能對收集的數據進行回顧性使用。

排除標準

持續的煙草濫用(可能會幹擾E-VOCs);巨細胞病毒血清學或血清玻尿酸劑量不足;缺乏經腹超聲檢查;缺乏可能對數據進行回顧性流行病學使用的簽署同意書;未控製的糖尿病;缺乏呼吸測試或最近攝入抗生素治療或精油導致消化係統菌群大規模破壞或在禁食10小時後第一次測量時E-VOCs低於2ppm;內分泌疾病不受控製(包括甲狀腺功能不全);藥物或食物補體攝入數據不完整;未滿18歲;潰瘍性結腸炎或克羅恩病; refusal of the protocol inducing belching.

癌症或癌前病變病史

所有類型的癌症或發育不良都包括在內。病變應有組織學記錄。因此，非發育不良的息肉不包括在癌症組中。因此，超聲檢查診斷的膽囊息肉未被分級為發育不良息肉。

超聲檢查(美國)

當胃表麵達到10cm時診斷為胃輕癱2禁食10小時後。當回盲連接處回腸直徑達到2.2cm時診斷為回腸擴張。經腹部整骨手術2分鍾後，腸係膜上動脈和主動脈之間的氣泡沒有排出，診斷為胃十二指腸排空不足。

當空腸直徑達到19.4mm時診斷為空腸低張力。在這種情況下，空腸含有少量氣泡，黏膜薄(≥1mm)，無蠕動可見。

當測量值低於11.4mm閾值時，考慮空腸直徑減小(迷走神經高張力引起的空腸痙攣)[65,66]。

氣體測量

病人在禁食至少10小時後出現。他/她用中性塑料袋呼出肺部的空氣®；Gignac;法國;www.contralco.com)。

用X-am8000測定一氧化氮和硫化氫®，一種與光離偵測技術有關的流動裝置[Dräger;呂貝克;德國;www.draeger.com›產品›多重氣體探測器]。X-am8000®檢測NO或H2S的濃度低至0.1粒子每百萬(ppm)。

該設備是便攜式的，並配備了一個強大的泵。必要時可將患者安排在不同的房間。設置是基本的，隻需要一個短的中性管連接袋子和設備。

胃氣收集

打嗝是由檸檬汁+水(半杯水)和碳酸氫鈉(半杯水中1克)引起的。氣泡很快就把胃吹起來了。打嗝發生在5 - 20分鍾內，可以是自發的，也可以是經過一些整骨療法的操作，如胃大彎曲、第二十二指腸、第一空腸或十二指腸空腸彎曲處的觸發點。

病人不需要從肺部呼出氣體，直接將胃裏的氣體排出到一個新的袋子裏。當患者感到打嗝時，應避免呼出，並收縮或按壓腹部。醫生也可以幫助緩解輕微的腹部壓力。患者在手術過程中保持原位。

統計數據

百分比或平均數的比較采用雙樣本t檢驗。將收集到的每個變量的排尿組與非排尿組進行比較。由於這一特定分析需要大量檢驗，統計學顯著性閾值設置為p<0.001。

計算最相關氣體的敏感性、假陽性率、陰性預測值和陽性預測值。

控製/空洞組

所有谘詢患者都被預先納入研究，除非至少有一個排除標準被確定，否則沒有病例被丟棄。因此，招聘或選擇不存在偏見。排尿組被認為是健康對照組，因為胃的起搏器在禁食期間應該是活躍的。非排尿組等於納入患者總數減去排尿組。經典的人口統計數據將進行比較，預計是相似的。

結果

這項描述性流行病學研究包括145例患者。32例(排尿組)經超聲可見胃十二指腸排尿。非排尿組113例。

NLR、LMW-HA和尿酸，這些被認為是慢性炎症、慢性氧化或組織破壞的標誌物，在非排尿組中更高。

過量飲酒，血糖升高(5.3±0.6)與4.8±0.5mmol/l;p<0.001)和胰腺脂肪變性主要是非排尿組的特征(表1)，可以用相同的生理病理機製來解釋。年齡、性別和BMI在兩組中相似(表2)。

排尿組(32例) 非排尿組(113例) P值
體重指數> 30 0％ 7.1% < 0.001
NLR 1.02±0.19 1.86±1.02 < 0.001
巨細胞病毒免疫球蛋白g + 6.3% 19.5% < 0.001
LMW-HA(µg / l) 24±7 57±52 < 0.001
尿酸(μ mol/l) 232±49 280±71 < 0.001
過量飲酒 6.3% 15.0% < 0.001
胰腺脂肪變性 6.3% 23.0% < 0.001
Glycaemia(更易/ l) 4.8±0.5 5.3±0.6 < 0.001
空腸直徑減小 6.3% 30.0% < 0.001
打嗝時的NO水平(ppm) 5.1±4.0 1.6±2.8 < 0.001
NO>患者1ppm打嗝的百分比* 75％ 34.5% < 0.001
患者的百分比
H2S>0.1ppm打嗝**		 93.8% 46.9% < 0.001

表1:胃十二指腸排尿的相關臨床和生物學資料。
105例患者打嗝中檢測到NO水平。
* * H269例患者打嗝時S水平高於呼吸時。112例患者為NO或H2S水平在打嗝時高於呼吸時。其餘33例為胃輕癱。

排泄組(32例) 非void組(113例) P值
嗜酸性粒細胞計數/毫米3. 156±92 207±156 < 0.02
肝脂肪變性 21.9% 35.4% < 0.05
空腸的張力減退 28.1% 45.1% < 0.05
女 75.0% 69% > 0.05
年齡 47.9±11.6 51.3±12.8 > 0.05
身體質量指數 22.0±3.0 23.0±4.4 > 0.05
迷走神經的暈厥;
心律失常		 18.8% 20.4% > 0.05
皰疹的耀斑 46.9% 34.5% > 0.05
人乳頭狀瘤病毒感染 9.4% 8.0% > 0.05
骨質疏鬆症 12.5% 13.3% > 0.05
結節性甲狀腺炎 37.5% 32.7% > 0.05
幽門螺杆菌+ 28.1% 21.2% > 0.05
COVID-19感染 6％ 5% > 0.05
癌症或癌前病變 12.5% 11.5% > 0.05
特異反應性 34.4% 28.3% > 0.05
呼吸中NO含量(ppm) 0．0 0．0 > 0.05
H2呼氣中硫含量(ppm) 0.2±0.25 0.27±1.4 > 0.05
H2打嗝時的S水平(ppm) 0.4±0.2 0.3±0.2 > 0.05

表2:與胃十二指腸排尿相關的非相關臨床和生物學資料。

而肥胖患者均屬於非排尿組。空腸高張力血症(這是超重/肥胖的標誌)與肥胖具有相同的趨勢(表1)。

X-am8000檢測不到NO®在呼出的一口氣中。然而，在打嗝時，排尿組NO水平較高(5.1±4.0)與1.6±2.8 ppm;p<0.001)， 75%的排尿組患者NO水平高於1ppm與非排尿組34.5% (p<0.001)。105例患者打嗝中檢測到NO。

H2呼吸和打嗝中的S水平較低，但相似。此外，H2S在兩組間沒有統計學差異。然而，關於打嗝，H2尿尿組與非尿尿組S水平高於0.1ppm有統計學差異(93.8%)與46.9%;p < 0.001)。69例患者中H2S水平在打嗝時高於呼吸時。

NO和H2因此，誘導打嗝中的S水平是兩組之間高度區分的參數(表1)2S水平在打嗝時高於呼吸時。其餘33例患者為NO或H2呼氣或打嗝時S水平接近0ppm，均表現為胃輕癱。

除巨細胞病毒IgG外(表1)，感染率(皰疹病毒爆發、HPV感染、COVID-19、幽門螺杆菌)在兩組中相似(表2)。

癌症或癌前病變-免疫抑製的第二個標誌-在非排尿組中沒有過多的代表。

令人驚訝的是，迷走神經損傷(迷走性暈厥、心律失常、骨質減少)在非排尿組並沒有更頻繁。同樣，在臨床實踐中，特異反應、嗜酸性粒細胞計數或結節性甲狀腺炎似乎對胃排空沒有影響(表2)。

我們計算了H的敏感性、特異性、陽性預測值和陰性預測值2S水平>0.1ppm(表3)，NO水平>1ppm(表4)或H .2S水平>0.1ppm加上NO水平>1ppm(表5)在誘導打嗝中，與胃十二指腸排尿有關。

H2S水平>0.1ppm(83例) H2S水平≤0.1ppm(62例) Se§Sp PPV NPV
排泄 30日(一) 2 (c) 93.8%
53.1%
36.1%
96.8%
非void 53 (b) 60 (d)

表3:H的敏感性(Se)、特異性(Sp)、陽性預測值(PPV)、陰性預測值(NPV)2S水平>0.1ppm誘導打嗝與胃十二指腸排尿。
§Se = / (a + c);Sp = d / (b + d);PPV = (Se *患病率)/ (Se *患病率+(1 -患病率)* (1));
淨現值= Sp * (1-prevalence) / (Sp * (1-prevalence) +流行* (1-Se));患病率= (a + c) / (a + b + c + d)

NO水平>1ppm(63例) NO水平≤1ppm(82例) Se§Sp PPV NPV
排泄 (24日) 8 (c) 93.8%
53.1%
36.1%
96.8%
非void 39 (b) 74 (d)

表4:NO水平>1ppm誘導打嗝對胃十二指腸排尿的敏感性(Se)、特異性(Sp)、陽性預測值(PPV)、陰性預測值(NPV)。
§Se = / (a + c);Sp = d / (b + d);PPV = (Se *患病率)/ (Se *患病率+(1 -患病率)* (1));
淨現值= Sp * (1-prevalence) / (Sp * (1-prevalence) +流行* (1-Se));患病率= (a + c) / (a + b + c + d)

H2打嗝時S水平>0.1ppm和NO水平>1ppm(46例) H2打嗝時S≤0.1ppm或NO≤1ppm(99例) Se§Sp PPV NPV
排泄 (22日) 10 (c) 68.8%
78.8%
47.8%
89.9%
非void 24 (b) 89 (d)

表5:H的敏感性(Se)、特異性(Sp)、陽性預測值(PPV)、陰性預測值(NPV)2S水平>0.1ppm和NO水平>1ppm與胃十二指腸排尿有關。
§Se = / (a + c);Sp = d / (b + d);PPV = (Se *患病率)/ (Se *患病率+(1 -患病率)* (1));
淨現值= Sp * (1-prevalence) / (Sp * (1-prevalence) +流行* (1-Se));患病率= (a + c) / (a + b + c + d)

h的特異性(Sp)2S水平>0.1ppm + NO水平>1ppm等於78.8%，預測陽性值(PPV)等於89.9%，有利於胃十二指腸排尿。

隻有三個因素(擴展:肥胖、血糖升高和胃十二指腸排尿)與H2S>0.1ppm + NO>1ppm誘導打嗝。所有其他記錄的參數似乎都沒有改變或被胃H改變2S和NO在門診臨床實踐中的產生情況(表6)。

H2打嗝時S水平>0.1ppm和NO水平>1ppm(46例) H2打嗝時S≤0.1ppm或NO≤1ppm(99例) P值
體重指數> 30 2.1% 7.1% < 0.001
Glycaemia
(更易/ l)		 4.9±0.4 5.4±0.7 < 0.001
胃與十二指腸的空洞 47.8% 10.1% < 0.001

表6:NO>1ppm和H含量相關的臨床和生物學數據2S>0.1ppm誘發打嗝*。
*其他參數(性別、年齡、BMI、迷走性暈厥/心律失常、嗜酸性粒細胞增加、巨細胞病毒IgG+、透明質酸、尿酸、酒精攝入量、結節性甲狀腺炎、幽門螺杆菌、肝髒脂肪變性、胰腺脂肪變性、空腸高張力、空腸低張力、呼氣中RT<6s的小鏈脂肪酸)與no或H無關2S在打嗝中的含量(p>0.01)。

討論

據我們所知，NO和H的結果2S在誘導打嗝中的測量從未發表過，其與胃輕癱的關係也從未報道過。在我們的研究中，胃輕癱與NO或H的減少有關2誘發打嗝的S水平。

沒有

NO是一種由副交感神經纖維合成的外周介質，存在於包括胃壁或幽門壁在內的所有中空器官中[67,68]。NO也由具有硝酸還原酶活性的局部細菌合成[33-36]。

NO不通過迷走傳入神經輸送到胃。它是當地獨家生產的[24]。此外，內源性硝酸鹽被口腔細菌循環轉化為NO，從而調節胃粘膜厚度、血流量和防禦[69,70]。

NO減少括約肌張力，使胃排空[23]。H2S可能是nNO合成[3]所必需的。當NO超過1ppm和H超過1ppm時，這兩種聯合氣體遞質對於檢測胃十二指腸排尿受損的特異性非常高(78.8%)2S同時超過0.1ppm。X-am8000®能夠在幾分鍾內檢測出打嗝中的這些氣體。

H的組合2X-am8000誘導打嗝S、NO檢測®提供了一個無痛和廉價的機會來檢測與胃十二指腸排尿有關的生理氣體，並可能確認其發生所需要的局部細菌多樣性。當X-am8000時，呼吸中不含可檢測到的NO水平®使用。

在哮喘中，NO水平升高。但是，它們不超過0.1ppm[71-73]，這是X-am8000的檢出限®．由於NO的壽命和擴散距離有限，一直認為它主要以自分泌/旁分泌的方式起作用。然而，公認的內源性NO在遠處位點的藥理作用改變了傳統觀點[74]。

NO和H2S是小的疏水分子。它們可以穿過細胞無阻礙的膜，其擴散不受細胞膜的阻礙[75]。NO似乎以兩種主要模式運作:第一，以一種接近突觸特異性的方式運作;第二，當多個附近源同時活躍時，作為一種體積發射器，可以向不同的目標發送信號，而不考慮解剖連接[76]。

呼吸和胃中NO水平之間的比例，在數量級上，在100到1000之間。這一比例表明大量的胃合成，通過胃壁的擴散有限，沒有分布到血管，從而避免了急性和長時間的血管擴張——這是no無可爭議的作用[77]。

由於細菌的亞硝酸鹽還原酶參與了NO的產生[32-36]，因此我們認為口腔或胃內的細菌負責胃內NO的產生。我們還得出結論，呼吸試驗不太可能在任何階段檢測到胃輕癱。相比之下，一旦出現生態失調，對打嗝的氣體分析就會很有成效。

H2年代

H2X-am8000可檢測呼吸中的S®．呼氣量與胃內H含量之比2S的數量級在1到2之間。這個比例表明胃裏的產量很低。H2S可由溶粘液細菌[12]的硫酸酯酶產生。NO和H的結合2S提高胃排空的能力。

超重或肥胖

超重或肥胖與由於空腸痙攣(迷走神經高張力)或空腸低張力引起的胃十二指腸排尿減少有關[40,78]。此外，迷走神經張力的神經調節已被測試用於代謝性疾病的治療[79]。已發表了能夠阻斷膈下迷走張力的裝置的有希望的結果[80-82]。

肥胖患者的微生物群多樣性下降已被證實[83,84]。例如，降低殖民水平幽門螺杆菌或Akkermansia multocida在肥胖患者中有很好的記錄[85-87]。

在本流行病學研究中，NO和H2在非排尿組中，打嗝引起的S水平降低。這是低胃NO和H之間相關性的另一個論據2S水平，以及前腸細菌多樣性的缺乏。

減肥手術的成功意味著胃微生物多樣性的恢複[88]，並與NO生成的恢複相關[46,89]。過度使用抗生素治療與肥胖有關[90]。同樣，抗生素導致動脈粥樣硬化的增加與腸道微生物多樣性的喪失有關[91]。

檢測低水平的NO或H2S在打嗝中可能提示抗生素引起的細菌多樣性減弱。在體重增加之前，可以嚐試觸發多樣性(例如高亞硝酸鹽蔬菜的飲食多樣化)。超重和肥胖的特征是脂肪組織質量增加，導致低級別炎症和T2DM和心血管疾病的發展[92-94]。

因為NO和H2S具有抗氧化特性[1-11]。它們的減少可能有利於氧化和低度慢性炎症。

NLR, LMW-HA，脂肪胰腺

在本流行病學研究中，胃十二指腸排尿障礙與肥胖、T2DM、脂肪胰腺、NLR升高(炎症)和組織破壞(LMW-HA升高)有關。LMW-HA水平升高與肥胖的相關性支持了低NO和低H的假設2S水平會導致內髒脂肪增加和組織破壞。肥胖患者醋酸生成、NLR和血糖升高，與迷走神經高張力和胃十二指腸排尿紊亂[40]有關。NLR被認為是嚴重組織破壞的可靠標誌[95-97]。

已知LMW-HA可增加內皮細胞的通透性，刺激癌幹細胞受體並促進轉移。幹細胞根據LMW-HA梯度遷移已有文獻記載[98-101]。非酒精性脂肪性肝炎合並纖維化[102,103]或胰腺癌[104]可能出現LMW-HA水平升高。胰腺透明質酸含量決定組織僵硬和胰島炎症[105]。由於非排尿組胰腺脂肪變性的特點，我們推測胃NO和H2S水平可能僅在炎症誘導LMW-HA釋放後的晚期才會下降。

由於NLR和血清LMW-HA水平的升高是組織破壞的標誌，它們更可能是胃輕癱的後果而不是原因。

尿酸水平

尿酸水平升高在超重/肥胖和T2DM患者中很常見[106]。尿酸本身可能是肥胖和T2DM的原因[107-110]。然而，高血清尿酸水平在胃輕癱發生中的直接含義從未被報道過。

在中國或歐洲，中樞性肥胖、T2DM和脂肪肝是脂肪胰腺的獨立危險因素[111-113]，因此可以認為是肥胖的標誌。尿酸具有很強的抗氧化特性[114]。此外，低尿酸水平與神經退行性疾病[115-119]或抑鬱症[120-122]有關。

然而，高尿酸水平可誘發血管或關節炎症[114,123]。因此，尿酸水平應保持在一個限製性範圍內，以避免氧化。硝酸鹽、亞硝酸鹽和NO之間的聯係已經在上麵提到過。在健康的非久坐的年輕男性中，口服硝酸鹽會增加血清尿酸或亞硝酸鹽水平，以及唾液的總抗氧化能力[124,125]。口服硝酸鹽補充劑，至少在短期內可以改善身體表現，甚至全球健康[126]。

口服硝酸鹽/亞硝酸鹽一方麵可能促進唾液或胃液中氣態/細菌NO的合成，另一方麵可能增加血清尿酸水平，根據其濃度的不同表現出有益或有害的影響。然而，即使在高尿酸、肥胖或2型糖尿病患者中，硝酸鹽的攝入也能提高運動耐受性[127-130]。

有趣的是，口服硝酸鹽補充劑並不能阻止小鼠代謝綜合征的發展[131]，這表明唾液硝酸鹽轉化微生物群的關鍵作用而不是硝酸鹽本身。

過量飲酒

酒精與胃運動的改變有關。長期飲酒會改變肌內氮係統，導致胃腸運動功能受損，並抑製幾種神經遞質的釋放，包括乙酰膽堿[132,133]。一般來說，酒精濃度高的飲料(即高於15%)似乎會抑製胃運動，而低酒精劑量(葡萄酒和啤酒)則會加速胃排空。急性給藥乙醇會抑製胃排空和小腸轉運，而長期給藥大劑量酒精會加速胃運動和小腸轉運[134]。

巨細胞病毒感染

除了CMV IgG+外，兩組中癌症或癌前病變、輕度covid -19、皰疹發作或HPV感染的患者數量相似。因此th1免疫抑製可能與胃輕癱的發生無關，而NO或H降低2S水平的打嗝。

持續的巨細胞病毒感染會損害胃十二指腸排尿，並與癌症或LMW-HA水平升高有關[135]。然而，CMV IgG+更應該被認為是組織炎症[136,137]或衰老[138,139]的替代標記物，而不是病毒複發的標記物，因為首先CMV很少涉及感染性胃輕癱，其次病毒性胃輕癱在非嚴重免疫功能受損患者中通常具有自我限製的持續時間[140,141]。然而，肝移植受者經常出現cmv誘導的胃排空改變[142]。

一般來說，迷走神經張力過低可以解釋心律失常[143-145]以及胃輕癱[146,147]的發生。相反，肥胖患者中出現的迷走神經高張力，他們完全屬於非排尿，這可能解釋了本研究中很少出現心律失常或骨質減少。

研究的局限性

唾液和胃菌群分析沒有同時進行。它們既耗時又昂貴，而且不屬於係統的門診實踐。此外，胃管具有侵入性，在SARS-COV-2感染大流行期間顯得非常不合適。我們正在尋找與胃排空相關的非侵入性和廉價的檢查。因此，微生物群多樣性並不是這項研究的關鍵問題。

很難證明收集的氣體沒有被呼出的氣體破壞。但在112例患者中，NO或H2S水平在打嗝時高於呼吸時。因此，立即確定了胃的來源。

其餘33例均為胃輕癱。因此，關於胃排空的結論並沒有被假設的打嗝呼吸損害。如果有疑問，第二次打嗝測試可以立即驗證或不驗證結果。

將這些新知識應用於日常實踐

這項流行病學研究表明，新設備X-am8000®可檢測NO和H2S水平在打嗝，並有足夠的鑒別診斷胃排空受損。由於胃NO的大部分預計由局部細菌X-am8000產生®可能有助於檢測與肥胖、2型糖尿病或高尿酸血症相關的胃微生物群多樣性下降。

我們建議所有肥胖/超重、血糖升高(>5.0mmol/l)、尿酸升高(>250μg/l)、巨細胞病毒血清學陽性、LMW-HA升高(>30 μmol/l)、NLR升高(>1.5)、過量飲酒或有脂肪肝/脂肪胰腺臨床病史的患者均采用該噯氣試驗裝置配合經腹超聲檢查肝髒、胰腺、胃和小腸。

此外，在應用衛生飲食建議、體育訓練或迷走神經電刺激後，這種測試可以幫助跟蹤胃排空的恢複。

結論

X-am8000®能檢測出NO和H2S在誘發打嗝中的作用。NO級別>1和H2S水平>0.1與胃十二指腸充分排空有關，可能代表胃內細菌多樣性保守和自動神經支配保留。該設備和方法可能有助於跟蹤這些參數，這些參數被認為是肥胖/超重、2型糖尿病或過量飲酒的關鍵標誌。

確認和利益衝突

沒有利益衝突可以披露。


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條信息

文章類型:研究文章

引用:Donatini B, Le Blaye I(2021)誘導打嗝中的硫化氫或一氧化氮水平是胃充分排空的指標。J臨床病例學生6(1):dx.doi.org/10.16966/2471-4925.216

版權:©2021 Donatini B, et al。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可的條款發布，允許在任何媒介上不受限製地使用、分發和複製，前提是要注明原作者和來源。

出版的曆史:

  • 收到日期:2021年1月25日

  • 接受日期:2021年2月22日

  • 發表日期:2021年2月27日