文摘

背景:氧化應激和炎症細胞因子發揮重要作用的發展高血壓和心房纖顫(房顫)。臨床研究表明,血清尿酸(UA)水平與高血壓和AF呈正相關。黃嘌呤氧化酶(XO)是一個UA代謝的關鍵酶。它可以氧化應激在房顫的來源。在這項研究中,我們調查了XO的角色在UA-induced AF的氧化應激和炎症細胞因子。

方法:按照納入和排除標準,60名患者住院在新疆維吾爾自治區人民醫院從2017年6月到2018年6月被選為研究小組。三十個健康受試者完成體檢由同期健康對照組。所有的受試者都接受超聲心動圖。空腹血液樣本采集和臨床數據,如性別、年齡、病程、體重指數、吸煙、飲酒、血脂異常、糖尿病,和利尿劑,詳細記錄。ELISA法用於分析循環的UA水平,XO,煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸oxidase-4 (Nox-4;氧化應激的生物標誌),炎性細胞因子(高敏c反應蛋白[Hs-CRP], interleukin-1βIL-1β,interleukin-8(引發)和TNF-α)。

結果:根據臨床表現、電生理檢查和診斷標準的高血壓,房顫患者被分為高血壓組(房顫組),高血壓沒有房顫組(non-AF組),與健康對照組。平均年齡、體重指數、高血壓、高血壓、高脂血症和糖尿病在房顫組高於non-AF和對照組(P < 0.05)。non-AF和對照組相比,血清高密度脂蛋白膽固醇的水平,甘油三酯,肌酐房顫組顯著增加(P < 0.05),而估計的腎小球濾過率顯著降低(P < 0.05)。房顫組,UA的血藥濃度,XO, Nox-4顯著增加而non-AF和對照組(P < 0.001)。炎性細胞因子的循環水平(Hs-CRP, IL-1β、引發和TNF-α)房顫組顯著增加(P < 0.001)。皮爾森相關分析表明,房顫組的血清水平的XO的血藥濃度有顯著的正相關關係Nox-4和炎性細胞因子(Hs-CRP, IL-1β、引發和TNF-α)(P < 0.01),相關係數r = 0.99, 0.91, 0.96, 0.95, 0.97。

結論:XO表現出非凡的活性氧積累和炎性細胞因子升高,在導致誘發房顫患者高血壓形成。

關鍵字

氧化應激;尿酸;黃嘌呤氧化酶;心房顫動;炎性細胞因子

背景

心房顫動(房顫)是最常見的持續性心律失常,和它的發病率隨著年齡的增加。高血壓房顫的主要危險因素,高血壓患者的常見的心律失常是由房顫和高血壓相互促進,從而創建一個惡性的循環,它加速了高血壓的進展[1 - 2]。潛在的發生和發展機製尚未闡明。

血清尿酸(SUA)是一個重要的等離子體標記在冠心病(CHD)患者和高血壓發病率和死亡率密切相關的心血管疾病(CVD) [3]。UA的最終產品是體內嘌呤代謝基礎。它是由次黃嘌呤和黃嘌呤通過嘌呤合成的催化下黃嘌呤氧化酶(XO) [4]。XO酶活性的增加會導致過度積累活性氧(ROS),最終導致心房重構和促進房顫的發生[5]。SUA水平的增加反映了XO哺乳動物和人類活動的增加[6]。活性氧導致房顫和高血壓的病理後果[7]。房顫也涉及過多的活性氧生成。高濃度的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) oxidase-4 (Nox-4)是顯著相關的急性心肌梗塞和AF [8]。Nox-4是常用的氧化應激的生物標誌物[9]。然而,Nox-4在房顫和高血壓的發生中的作用還沒有充分調查。

炎症中扮演一個重要的角色在房顫的發展。炎症與房顫的病理生理學和調節細胞信號激活模式與纖維化相關,細胞凋亡,發自肺腑的超感覺[10]。的血清腫瘤壞死factor-α(TNF-α)和interleukin-8(引發),炎症介質,顯著增加房顫患者[11]。升高血清炎症指標水平科目與房顫和心髒組織的炎性標誌物的表達與房顫患者表明炎症在房顫的發病機製的重要的作用[12]。炎症與各種病理過程,如氧化應激、細胞凋亡,促進房顫的形成和纖維化。房顫發作的頻率大大降低,房顫的症狀改善患者伴隨Hyperuricamia (HUA)治療後UA抑製劑[13]。

因此,UA的影響,ROS,炎性細胞因子在房顫的發生需要進一步研究。我們的研究旨在檢查UA的表情,XO, ROS標記(Nox-4)和炎性細胞因子(高敏c反應蛋白(Hs-CRP),引發,IL1β,和TNF-α)患者血清的高血壓和房顫。這項工作也旨在探索XO-induced ROS的相關生產和炎症並確定其影響房顫的發生。

方法

病人的特點

六十病人承認新疆維吾爾自治區人民醫院從2017年6月到2018年6月被選為研究小組。健康人心血管病(n = 30)沒有被選為對照組。所有的病人在研究小組會見了高血壓的典型症狀和診斷標準。所有的受試者被要求簽署知情同意文件。孕婦和哺乳期婦女並不包括在這一研究。空腹血液樣本采集和臨床數據,如性別、年齡、病程、體重指數、吸煙和飲酒,血脂異常,糖尿病,和利尿劑,詳細記錄。

入選標準

病人滿足以下標準納入研究:(1)符合高血壓診斷標準的患者(參見高血壓的診斷標準在2010年中國專家共識);(2)符合診斷標準的患者房顫記錄的心電圖,24小時動態心電圖和超聲心動圖;(3)病人無急性/慢性感染或自身免疫性疾病;和(4)患者願意簽署知情同意,可以合作完成了這項研究。

排除標準

排除標準如下:(1)的患者不適合高血壓診斷標準;(2)患者痛風、自身免疫或炎症性疾病;(3)患者心髒手術史,呼吸道疾病,甲狀腺疾病,和使用的藥物影響UA代謝;和(4)不願參與。

樣品收集

所有患者被要求簽署一份知情同意書。早上,5毫升每組患者空腹血液收集的生物分析。血清是離心機(15分鍾3500×g 4°C)並存儲在一個冰箱在-80°C到使用。

ELISA檢測

血漿樣本來自所有組和加工如前所述[14]。安和蘇阿的濃度,XO,高密度脂蛋白膽固醇(hdl - c)、低密度脂蛋白膽固醇(低密度脂蛋白),總膽固醇(T-cho)、甘油三酯(TG)、血糖測定與各自敏感ELISA試劑盒(研發係統、明尼阿波利斯、MN)。數量的白細胞(WBC)、白蛋白、球蛋白、鉀,肌酐測定用貝克曼庫爾特大學玻璃紙DxH 800 five-class血液學分析儀(購買從中國貝克曼庫爾特商貿有限公司)。ROS的血漿水平生物標誌物(Nox-4)和炎性細胞因子(Hs-CRP, IL1β、引發和TNF-α)測定使用競爭性酶聯免疫試劑盒(研發係統、明尼阿波利斯、MN)後,製造商的指示。

超聲心動圖

左心房直徑(小夥子)、心室間隔厚度(IVST)、左心室後壁厚度(LVPWT)、左心室舒張末期維度(LVEDD)、左心室射血分數(LVEF)是衡量DW-T6反式胸多普勒超聲心動圖(貝克曼庫爾特商貿中國有限公司)。

統計分析

所有數據都表示為平均數±標準差。學生的學習任務進行測量組之間的差異。費雪的保護有顯著差異(PLSD)試驗的方差分析進行定量分析收集的數據組。一個p值< 0.05是用來表示的意義。

結果

病人的人口統計

根據臨床表現、心電圖、動態心電圖、電生理檢查,和高血壓診斷標準的患者分為高血壓房顫(AF組),高血壓沒有房顫組(non-AF組),與健康對照組(表1),平均年齡、體重指數、高血壓,高血壓、高脂血症和糖尿病在房顫組高於nonAF和對照組(P < 0.05;表1)。

特征	控製(n = 30)	non-AF (n = 30)	房顫(n = 30)	P值
男,n (%)	13 (43.3%)	11 (36.7%)	10 (33.3%)	0.04
年齡	36.45±6.34	42.33±7.87	48.67±9.34一個	0.956
BMI(公斤/米2)	19.56±1.32	22.32±1.88	24.54±1.63一個	0.048
吸煙、n (%)	6 (20.0%)	10 (33.3%)	11 (36.7%)	0.076
喝酒,n (%)	4 (13.3%)	6 (20.0%)	7 (23.3%)	0.647
高血壓(年)	0	12.22±9.35一個	16.45±7.33一個	0.014
SBP(毫米汞柱)	118.6±10.26	141.4±15.34一個	148.8±18.65一個	0.023
菲律賓(毫米汞柱)	77.63±5.62	85.52±7.82一個	94.72±9.23a、b	0.031
HLD, n (%)	0 (0%)	10 (33.3%)一個	17 (56.6%)a、b	0.015
DM, n (%)	0 (0%)	9 (30.0%)一個	18 (60.0%)a、b	0.011

表1:比較每組的病人的一般特征。
值是表示與對照組相比。數據是平均數±標準差。差異分析的組學生的學習任務。^一個P < 0.05與對照組;^bP < 0.05和non-AF組。
縮寫:體重指數:身體質量指數;英國石油公司:收縮壓;菲律賓:舒張壓;HLD:高脂血症;DM:有糖尿病

比較組間的血清生化物質

non-AF和對照組相比,血清高密度脂蛋白膽固醇的水平,TG,肌酐房顫組顯著增加(P < 0.05),而估計的腎小球濾過率(eGFR)顯著降低(P < 0.05),如表2所示。房顫組的其他血液生化參數顯示改變的傾向,但沒有觀察到顯著差異在不同組(P > 0.05)。

特征	控製(n = 30)	non-AF (n = 30)	房顫(n = 30)	P值
白細胞(×109/ L)	5.84±1.23	6.32±1.36	6.54±1.42	0.623
白蛋白(g / L)	30.31±2.76	33.63±3.53	35.72±4.45	0.867
球蛋白(g / L)	24.65±1.97	25.74±2.87	26.32±3.43	0.962
鉀(更易/ L)	4.05±0.64	4.14±0.65	4.23±0.55	0.762
T-cho(更易/ L)	4.02±0.45	4.36±0.71	4.51±0.84	0.431
高密度脂蛋白膽固醇(更易/ L)	1.09±0.13	1.21±0.21	1.25±0.32一個	0.034
低密度(更易/ L)	2.38±0.27	2.31±0.33	2.28±0.54	0.287
TG(更易/ L)	1.38±0.35	1.45±0.46	1.93±0.62 a, b	0.037
葡萄糖(更易/ L)	5.23±0.35	5.37±0.61	5.45±0.58	0.126
肌酐(μmol / L)	87.36±6.75	94±7.82	120.34±15.24a、b	0.01
表皮生長因子受體(mL / min / 1.73米2)	125.34±20.45	116.57±13.92	102.56±12.75一個	0.018

表2:比較每組的血清生化物質。
值是表示相對於對照組。數據是平均數±標準差。兩組之間的差異進行了分析,學生的學習任務。^一個P < 0.05與對照組;^bP < 0.05和non-AF組。
縮寫:白細胞:白細胞;T-cho:總膽固醇;高密度脂蛋白膽固醇:高密度脂蛋白膽固醇;密度:低密度LipoproteinCholesterol;TG:甘油三酯;表皮生長因子受體:估計腎小球濾過率

超聲心動圖分析組間比較

如表3所示,超聲心動圖參數,如童子,IVST, LVPWT, LVEF,房顫組相比顯著改變non-AF和對照組(P < 0.05)。沒有發現統計學意義的比較中LVEDD組(P > 0.05)。UA、XO和房顫Nox-4表達升高。

特征	控製(n = 30)	non-AF (n = 30)	房顫(n = 30)	P值
IVST(毫米)	9.42±1.25	9.73±1.33	11.53±1.67一個	0.041
LVPWT(毫米)	8.62±1.26	9.02±1.43	9.76±1.65	0.047
小夥子(毫米)	32.47±1.38	35.63±1.45	40.72±1.71一個	0.032
LVEDD(毫米)	44.21±1.18	45.94±1.48	47.66±1.54	0.478
LVEF (%)	68.56±5.66	52.43±5.42一個	40.85±6.45a、b	0.017

表3:比較每組超聲心動圖參數。
值是表示與對照組相比。數據是平均數±標準差。兩組之間的差異進行了分析,學生的學習任務。^一個P < 0.05與對照組;^bP < 0.05和non-AF組。
縮寫:小夥子:左房直徑;IVST:國米室間隔厚度;LVPWT:左心室後壁厚度;LVEDD:左心室舒張末期維度;LVEF:左心室射血分數

我們進行ELISA檢測血漿的UA水平,XO, Nox-4團體之一。ELISA結果顯示UA的血藥濃度,XO, Nox-4房顫組顯著增加而non-AF和對照組(P < 0.001;圖1 a、B和C,分別)。

炎性細胞因子在房顫增加

ELISA結果表明,循環的炎性細胞因子水平,如Hs-CRP IL-1β,引發,TNF-α,房顫組顯著增加(圖2模擬)與nonAF和對照組相比,差異具有統計學意義(P < 0.001;圖2 a, B, C, D)。

相關性血清XO, Nox-4,炎性細胞因子

皮爾森相關分析表明,XO房顫組的血清水平呈正相關的血藥濃度Nox-4和炎性細胞因子(Hs-CRP, IL-1β、引發和TNF-α)具有統計學意義(P < 0.01),和各自的相關係數r = 0.99, 0.91, 0.96, 0.95, 0.97。

綜上所述,我們的結果表明,血液中的XO顯著升高活性氧積累和炎性細胞因子,從而誘發房顫患者高血壓形成。

討論和結論

在不同類型的心律失常,房顫是十分關注的,因為它非常有助於心髒死亡率和發病率。高危房顫患者中風、心力衰竭和癡呆[16]。發生房顫時心房收縮功能喪失,心房的血液很容易汙濁形成血栓。當血栓脫落,它遵循血液到身體的所有部分,導致腦動脈栓塞[17]。老化、性別、風濕性心髒病、高血壓、充血性心力衰竭,甲狀腺機能亢進,慢性腎髒疾病,糖尿病被認為是房顫的危險因素。

華與心血管和腎髒疾病和過早死亡的一個獨立預測[18]。並發症患病率的增加持續時間與痛風,痛風與代謝綜合征[19]的所有組件。高血壓是最常見的並發症之一,痛風、高血壓的患病率是69.1%和30.3%,痛風nongouty患者,分別[20]。腹部肥胖的患病率比non-gouty高痛風患者為62.9%與35.3% [21]。此外,痛風的風險增加與肥胖[22]。BMI和腰圍與uricaemia呈正相關,和肥胖原因華[23]。最近的一項薈萃分析研究表明,慢性腎髒疾病(CKD)痛風的第三階段估計為24% [24]。減少腎髒功能減少尿液中排泄速率,增加痛風的風險。CKD患者隊列研究,痛風患病率從16.0%上升到35.6%為CKD患者以及估計的腎小球濾過率下降[25]。高血壓和房顫患者中,年齡、體重指數、血壓(收縮壓和舒張壓),高脂血症,糖尿病,肌酐,eGFR被顯著改變與non-AF和健康對照組相比(表1、2)。

高尿酸血的存在會增加房顫的風險,尤其是在病人接受心髒手術,如冠狀動脈旁路移植(CABG)。因此,SUA水平可以增加房顫的敏感性和特異性預測冠脈搭橋手術後[26]。Letsas等。[27]發現SUA水平顯著相關濃度的方式與新的房顫發作。metaanalysis 6橫斷麵和三個隊列研究證實高SUA AF協會[28]。Pinelli等。[29]發現,在心力衰竭患者,血清UA水平與LVEF,獨立於其他臨床因素,從而表明進步高尿酸血的檢測這些患者心髒功能惡化的可能是一個指標。西塞羅等。[30]報道,高SUA心髒功能障礙的危險因素,可以評估LVEF和血漿b型利鈉肽(BNP)。Owczarek等。[31]表明,安和蘇阿濃度變化與BMI密切相關,eGFR值、血清NT-pro BNP水平,LVEF,噻嗪類利尿劑的使用。在目前的研究中,LVEF值顯著降低高血壓和房顫患者與non-AF和健康對照組相比(表3)。

雖然房顫的病理生理學基礎尚不清楚,積累的證據表明,炎症和氧化應激的參與(32-33)。華與陣發性或持續性房顫的發生率和房顫的風險post-cardiovascular手術病人[33]。調查華和房顫之間的聯係,我們將HUA-induced心房重構。離子通道和結構改造引起的華可能解釋房顫的發生。抑製XO和NADPH-oxidase或抗氧化劑的使用,以及減少SUA水平防止炎症,可能是有用的。安和蘇阿是心血管疾病發病率和死亡率的獨立預測指標。SUA水平與疾病的嚴重程度密切相關,是一個獨立的標誌不良預後[34]。ROS在房顫中扮演一個重要的角色,瑞郎CHF發生和發展。氧化應激在房顫可能發揮重要作用在心房重構組織[35]。隻要et al。[36]報道,ROS生產人類房顫的發生機製。 They suggested that atrial oxidative stress during AF was caused by myocardial NADPH oxidase, nitric oxide synthase, and mitochondrial oxidases, which were associated with the electrical remodeling observed in AF. These findings suggest that oxidative stress may directly or indirectly regulate the metabolism of atrial muscle and functional properties of the atrium, thereby leading to atrial remodeling. Oxidative stress is closely associated with the pathogenesis of AF and hypertension results from overproduction of ROS. Long-term exposure to oxidative stress in hypertension induces chronic inflammation, vascular cell proliferation, and/or apoptosis in cardiovascular system, leading to formation and progression of disease states in this system. Indeed, markers for oxidative stress are over expressed in patients with hypertension and AF, suggesting that increased ROS may be primarily responsible for the development of AF. In the present study, serum levels of UA and XO in patients with hypertension and AF substantially elevated the expression levels of Nox-4 and accelerated AF progression (Figure 1).

圖1:尿酸、黃嘌呤氧化酶(XO)和NADPH oxidase-4 (Nox-4)表達在房顫升高。
血UA水平、XO和Nox-4被ELISA分析。值是表示與對照組相比。數據表示為平均數±標準差。定量數據分析與單向方差分析,其次是費雪的PLSD測試。血UA水平(A), XO (B), Nox4組(C)。* * P < 0.001與對照組,P < 0.01與non-AF組。

在最近的研究中,直接測量的ROS沒有執行,這可能會考慮與研究相關的限製,這將在以後的工作中需要解決。之前我們報道,XO顯著誘導活性氧的積累脂肪[9]和結腸[14]。在禮物的研究中,我們分析了表達式ROS標記(NADPH oxidase-4 Nox-4)使用ELISA方法。結果表明,房顫患者的高水平的XO Nox-4的循環水平的顯著增加。因此,我們消費,XO顯著誘導活性氧產量房顫患者。

房顫患者左肢組織獲得顯示更加突出CD45-reactive細胞存在,CD68-positive巨噬細胞,減少CD3-positive T細胞與組織獲得患者竇性心律[37]。中庭、炎症誘導其擴大和心房纖維化的發展。心房纖維化促進房顫的連續性中斷纖維束,造成心房傳導幹擾[38]。曹國偉等。[39]發現hs-CRP表達與胰島素抵抗更高,患者和洛杉磯直徑是大型高SUA水平。增加炎症和胰島素抵抗可能參與高SUA水平和LA大小之間的關係。小鼠血管緊張素ⅱ處理顯示心房組織增加中性粒細胞浸潤,取決於CD11b CD18整合蛋白,因為血管緊張素ⅱ刺激促炎細胞因子的生產,如白介素、引發,TNF-α,通過激活血管緊張素受體[40]。盡管UA之間的關係和心髒心房細胞的老城係統從來沒有測試,UA可以刺激循環和本地老城係統在心血管係統。根據這些報告,我們也證明了循環的炎性細胞因子水平(Hs-CRP, IL-1β、引發和TNF-α)在高血壓和房顫患者顯著升高,和SUA水平與這些細胞因子的水平密切相關(圖2)。

圖2:炎性細胞因子在房顫增加。
炎性細胞因子的血漿濃度(Hs-CRP, IL-1β、引發和TNF-α)被ELISA分析。值是表示與對照組相比。數據被表示為平均數±標準差。定量數據分析與單向方差分析以及Fisher PLSD測試。* * P < 0.001與對照組,P < 0.01號與non-AF組。

總之,安和蘇阿是獨立與房顫的發生有關。UA心房心肌細胞內的積累可能導致離子和心房結構重構,這稱為心房重構。在這項研究中,小夥子的差異,IVST, LVPWT, LVEF房顫和non-AF組顯著(P < 0.05),可能與相應的增加UA和XO的水平。年齡的差異、BMI和eGFR房顫和non-AF組之間有統計學意義(P < 0.05),可能與BMI的增加和腎功能。房顫組中更重要的是,XO活性顯著增加,從而表明SUA水平相應提高,進一步導致活性氧的生產(Nox-4)的激活炎性細胞因子(Hs-CRP, IL-1β、引發和TNF-α),和房顫的發生。需要更多的研究來獲得一個更全麵的了解房顫的病理生理學和措施來防止它。

確認

我們感謝博士Kyosuke Takeshita仔細閱讀和應用更改我們的手稿。

資金和信息披露

當前研究的資助支持新疆維吾爾自治區自然科學基金項目(批準號2018 d01c134)。沒有二元性的興趣在這個手稿被宣布為作者的寫作。

貢獻的聲明

媽,我,打鼾聲了概念化和公式化的實驗設計和實驗結果的解釋。WMZ媽,我,我,AA, YZ, TM, XZ進行實驗和分析數據。馬,我和WMZ寫的手稿。媽,我,打鼾聲確保整個工作的完整性。這手稿被作者修改。所有作者決定提交這個版本出版。

引用

1. Ogunsua AA,謝赫AY,艾哈邁德·M,麥克馬納斯DD(2015)房顫和高血壓:機械,流行病學和治療相似之處。衛理公會Debakey Cardiovasc J 11: 228 - 234。(Ref。]
2. Shenasa M, Shenasa H(2017)高血壓、左心室肥大,心髒性猝死。Int心功能雜誌237:60 - 63。(Ref。]
3. 林通用、李YH,鄭數控,賴昌星CP,林CL, et al。(2013)血清尿酸在高危患者死亡率的獨立預測指標阻塞性冠狀動脈疾病:ET-CHD注冊中心的前瞻性隊列研究,1997 - 2003。心功能雜誌61:122 - 127。(Ref。]
4. Doehner W, Jankowska EA,施普林格J, Lainscak M,安加SD(2016)尿酸和黃嘌呤氧化酶在心力衰竭——新興數據和治療意義。Int心功能雜誌213:15 - 19。(Ref。]
5. 吉澤章T, Niwano年代,Niwano H,玉城丹尼H,中村H, et al . (2018) Antiremodeling影響犬模型的黃嘌呤氧化酶抑製心房纖顫。Int心J 59: 1077 - 1085。(Ref。]
6. Bove M,西塞羅二自由度陀螺儀,Borghi C(2017)黃嘌呤氧化酶抑製劑對血壓的影響和腎功能。咕咕叫Hypertens代表19:95。(Ref。]
7. 王任X, X,元M,田C, H, et al。(2018)的氧化應激機製和治療心房纖顫。咕咕叫製藥Des 24: 3062 - 3071。(Ref。]
8. 梁X,張問,王X,元M,張Y, et al。(2018)活性氧介導的氧化應激糖尿病和心房纖維性顫動的鏈接。摩爾地中海代表17:4933 - 4940。(Ref。]
9. 吳Yisireyili M, Hayashi M, H,田Y,山本K, et al。(2017)黃嘌呤氧化酶抑製febuxostat變弱壓力誘導高尿酸血,葡萄糖dysmetabolism,小鼠的凝血狀態。Sci代表7:1266。(Ref。]
10. 原田M奈特爾·範·瓦格納博士年代(2015)心房纖顫的炎症病理生理學的作用和管理。中國保監會79年J: 495 - 502。(Ref。]
11. 胡YF,陳YJ,林YJ,陳SA(2015)炎症和房顫的發病機製。Nat牧師心功能雜誌12:230 - 243。(Ref。]
12. Serban RC,巴蘭AI, Perian M, Pintilie我Somkereki C, et al。(2019)慢性缺血引起的心房電重構和炎症患者穩定的冠狀動脈疾病。下巴雜誌62:16。(Ref。]
13. Cingolani他Plastino JA Escudero EM,曼加爾B,布朗J, et al .(2006)抑製黃嘌呤氧化酶在射血分數的影響心髒衰竭患者:拉普拉塔的研究。J卡失敗12:491 - 498。(Ref。]
14. Yisireyili M,田Y,山本K, Nakayama T, Cheng XW et al。(2018)血管緊張素受體阻滯劑irbesartan減少stressinduced腸道炎症通過在老鼠身上AT1a信號和ACE2——依賴機製。大腦Behav Immun 69: 167 - 179。(Ref。]
15. Aizezi M, Yisireyili M,張W, Alimujiang A, H, et al .(2019)分析的臨床效果和炎性細胞因子的表達水平在B型廣告TEVAR治療後的病人。中國情況斯圖4所示。(Ref。]
16. Zimetbaum P(2017)心房纖顫。安實習生地中海166:ITC33 - ITC48。(Ref。]
17. Kallistratos女士,Poulimenos LE Manolis AJ(2018)心房顫動和動脈高血壓。雜誌Res 128: 322 - 326。(Ref。]
18. 謝拉夫El Din UAA,薩勒姆MM, Abdulazim(2017)發病機理的尿酸代謝,腎,和心血管疾病:審查。J副詞Res 8: 537 - 548。(Ref。]
19. Bardin T, Richette P(2017)並發症影響痛風和高尿酸血:患病率和治療方案的更新。BMC醫學15:123。(Ref。]
20. 卡蘭醫師李崔港元,福特,C、G(2007)痛風患者代謝綜合征的患病率:第三次全國健康和營養調查。關節炎感冒57:109 - 115。(Ref。]
21. 卡蘭醫師蔡香港,阿特金森K,卡爾森電子戰,G(2005)肥胖、體重變化、高血壓、利尿劑使用,和男性患痛風病的風險:衛生保健隨訪研究。地中海拱形實習生165:742 - 748。(Ref。]
22. Lyngdoh T, Vuistiner P, Marques-Vidal P, V羅森,Waeber G, et al。(2012)血清尿酸和肥胖:解密使用雙向因果關係孟德爾隨機化的方法。《公共科學圖書館•綜合》7:e39321。(Ref。]
23. 徐M,蘇J,郝J,鍾N,張Z, et al。(2018)陽性血清尿酸與骨密度之間的關係在中國2型糖尿病分層的性別和體重指數。J骨礦金屬底座36:609 - 619。(Ref。]
24. Roughley MJ,貝爾徹J, Mallen CD,羅迪E(2015)痛風和慢性腎髒疾病和腎結石的風險:觀察研究的薈萃分析。關節炎Res其他17:90。(Ref。]
25. 靜J Kielstein JT Schultheiss UT,保姆T, Titze SI, et al。(2015)痛風的患病率和相關群體的慢性腎髒疾病患者:德國慢性腎髒疾病(GCKD)研究。Nephrol表盤移植30:613 - 621。(Ref。]
26. Memetoglu我,Kehlibar T, Yılmaz M, Gunay R,極具Y, et al。(2015)血清尿酸水平預測最近診斷為房顫後冠狀動脈搭橋手術。加快醫療雜誌Sci 19歐元:784 - 789。(Ref。]
27. Letsas KP, Korantzopoulos P Filippatos GS,米哈CC, Markou V, et al。(2010)尿酸在心房纖顫。希臘心功能雜誌51:209 - 213。(Ref。]
28. Tamariz L,埃爾南德斯F,布什-帕拉西奧市,兔子JM(2014)血清尿酸和心房纖維性顫動之間的聯係:係統回顧和薈萃分析。心髒節律11:1102 - 1108。(Ref。]
29. 吉祥痣Pinelli M M,變動FP,莫洛尼F,卡斯蒂格利奧尼M(2007)血清尿酸水平與左心室射血分數和收縮性心力衰竭患者肺動脈壓力。Recenti學監地中海98:619 - 623。(Ref。]
30. 西塞羅房顫,Rosticci M, Fogacci F,大人物E、D 'Addato年代,et al。(2017)高血清尿酸高相關的血壓控製不好,在高血壓動脈硬化。J實習生37歐元:38-42。(Ref。]
31. Owczarek AJ, Choręza P Arabzada H, Chudek J, Wojnicz R(2018)腎功能,營養狀況,和左心室功能障礙與心力衰竭患者血清尿酸水平與射血分數降低。安實驗室Sci 48: 608 - 613。(Ref。]
32. 卡拉姆反對BS, Chavez-Moreno Koh W, Akar詹,Akar FG(2017)氧化應激和炎症介質中部心房纖顫的肥胖和糖尿病。Cardiovasc Diabetol 16: 120。(Ref。]
33. Zakkar M, Ascione R,詹姆斯•AF Angelini GD,蘇萊曼(2015)女士炎症,氧化應激,在心髒手術術後心房纖顫。雜誌154:13-20。(Ref。]
34. Verma Tamariz L, Harzand A -帕拉西奧市一個年代,瓊斯J, et al。(2011)尿酸的全因死亡率預測心力衰竭:metaanalysis。擁擠的心失敗17:25 - 30。(Ref。]
35. Kazakov,大廳RA, Werner C, Meier T, Trouvain, et al . (2018) Raf激酶抑製劑蛋白介導心肌纖維化的條件下增強心肌氧化應激。基本的心功能雜誌113:42。(Ref。]
36. 隻要客戶至上,張J,張Y,陳H,劉D, et al。(2013)氧化應激在心房纖顫:一個新興的NADPH氧化酶的作用。J摩爾細胞心功能雜誌62:72 - 79。(Ref。]
37. 山下式T, Sekiguchi Iwasaki YK、日期T, Sagara K, et al。(2010)招募免疫細胞在人類心房纖維性顫動心房心內膜。中國保監會74年J: 262 - 270。(Ref。]
38. Thanigaimani年代,劉DH, Agbaedeng T,艾略特廣告,Mahajan R, et al。(2017)心房纖維化的分子機製:對臨床的影響。專家牧師Cardiovasc其他15:247 - 256。(Ref。]
39. 曹國偉TF, CL,陳SJ,王KL,陳TJ, et al .(2013)之間的關係高尿酸血,左心房大小和最近診斷為房顫。Int心功能雜誌168:4027 - 4032。(Ref。]
40. 弗裏德裏希·K,亞當M, Remane L, Mollenhauer M,魯道夫V, et al。(2014)誘導中性粒細胞心房纖顫的關鍵取決於CD11b / CD18整合蛋白。《公共科學圖書館•綜合》9:e89307。(Ref。]

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條信息

文章類型:研究文章

引用:張Aizezi M, Mahemuti Yisireyili M, W, Alimujiang, et al .(2019)介導心房纖顫患者的血清尿酸水平高血壓。中國情況下斯圖4 (2):dx.doi.org/10.16966/2471 - 4925.188

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出版的曆史:

收到日期:04 2019年6月,

接受日期:2019年6月14日

發表日期:2019年6月19日