摘要

西尼地平是一種鈣通道阻滯劑，是一種最新的降壓藥。該類藥物分子在住院患者中不良事件發生率較高，而西尼地平不良事件發生率較低。在這裏，我們提出一個27歲的非糖尿病女性患者，在口服西尼地平來控製她的高血壓後發生自發性低血糖。當發現藥物不良事件時，停用西尼地平治療，患者從低血糖狀態恢複。住院期間未再發生低血糖。

關鍵字

Cilnidipine;抗高血壓藥;藥物不良事件;低血糖症

介紹

西尼地平是第四代鈣通道阻滯劑。在全球範圍內，西尼地平作為一種抗高血壓藥物，在各種研究中都被證明是一種有效的化合物，即使是重度高血壓患者[1]。

藥物性低血糖是一種藥物不良事件(ADE)，發生在所有年齡的住院患者中，症狀從輕到中度到重度不等。喹諾酮類抗生素、一些β -受體阻滯劑、mao -抑製劑和其他一些類別的藥物經常出現低血糖事件[2]。

在本研究中，發現一例非糖尿病的年輕患者在服用西尼地平後發生自發性低血糖事件。停用西尼地平後，不良事件得到解決。

病例報告

患者27歲，女，曾有高血壓、產後先兆子癇、急性腎損傷病史，於某三級民營醫院ICU住院。患者無吸煙、飲酒、過敏史或與其他不適者接觸史。35歲後^th孕周，患者在同一家醫院通過下子宮剖宮產(LUCS)分娩一名嬰兒。她有高血壓和糖尿病家族史。體檢時，她被發現有急性痛苦和呼吸短促。脈搏115次/分鍾，呼吸26次/分鍾，血壓178/95 mm Hg，體溫101°F，格拉斯哥昏迷分級(GCS) E2V3M4, SpO₂為88%(室內空氣)，隨機血糖7.4 mmol/L，血清白蛋白2.4 g/dl，乳酸脫氫酶(LDH) 911 U/L，膽紅素(總)0.6 mg/dl, c反應蛋白(CRP) 277.3 mg/L。她的電解質報告顯示鈉144 mmol/L，鉀4.5 mmol/L，氯105 mmol/L，鎂2.9 mg/dl。血清肌酐為2.1 mg/dl。她被規定注射撲熱息痛(1克，IV, SOS)用於熱療管理。作為預防性抗生素，給予頭孢曲鬆注射液(1 g，靜脈，12小時)。患者日常飲食為1800千卡/天，未通過口服或靜脈補充能量或營養。為了控製她的血壓升高，最初，她接受了美托洛爾片(50毫克，每日兩次，口服)，Prazosin片(1毫克，每日三次，口服)。每隔2小時監測患者血壓，大部分時間記錄為血壓未控製。她的最高血壓記錄為206/101毫米汞柱，在幾次檢查中記錄了這種危及生命的過高血壓。為了控製這些過度高血壓的發生率，西尼地平(10毫克，每日兩次，口服)被添加到處方作為補充治療。 After about 8 hours of taking first dose of cilnidipine, she developed hypoglycemia (2.2 mmol/L) as the first episode and spontaneous hypoglycemic events were repeatedly observed with the same medication. To manage her hypoglycemia, 25% dextrose solution was given accordingly. After completing the forth dose of cilnidipine, the medication was suspected for that adverse event and stopped. After discontinuation of cilnidipine, the spontaneous hypoglycemic event did not appear anymore and no dextrose supplement required. The patient was treated conservatively at ICU and discharged to the cabin two days later. She had been well until our last contact with her.

討論

藥物性低血糖是一種藥物不良事件，在所有住院患者中，23%的ade為藥物性低血糖。大多數關於藥物性低血糖的報道發現在使用降糖藥物如磺脲類藥物和胰島素的患者中。然而，本病例報告的患者為非糖尿病患者。

高血壓是異常交感神經刺激的反射之一，受n型鈣的高度調控^{2 +}渠道[3]。西尼地平是一種長效鈣^{2 +}唯一阻斷交感n型和l型鈣的通道拮抗劑^{2 +}通道，顯示其對交感神經遞質[1]釋放的直接抑製活性。研究發現，每天服用一次西尼地平是一種令人滿意的有效降壓藥，可以影響心率。胰島素抵抗是一種代謝異常，可導致高血糖。在一項對飲食誘導肥胖(DIO)小鼠的研究中，研究人員發現西尼地平在不影響機體肥胖的情況下，可以抑製胰島素抵抗的進展，改善葡萄糖耐量。與肥胖相關的代謝紊亂有關，體內過多的脂肪堆積會增加胰島素抵抗的風險，而減脂方法可能會改善這種情況。西尼地平可以改變葡萄糖代謝和/或胰島素敏感性[5]，避免了體重或肥胖的影響。

多項研究表明，西尼地平等l型和/或n型鈣通道藥物一般會影響胰島素抵抗，其對交感神經的抑製作用會影響胰島素信號通路，進而影響細胞內包括脂肪細胞在內的信號分子活性。在脂肪細胞中，脂聯素和tnf - α等脂肪細胞因子受到許多調節胰島素抵抗的細胞因子的影響[6,7]。此外，脂聯素通過改善胰島素信號和肝髒和骨骼肌的葡萄糖攝取來調節葡萄糖代謝。胰島素敏感性受到脂聯素[8]調節的炎症標誌物的積極影響。研究人員發現西尼地平可以調節白色脂肪組織和血清中脂聯素的水平，脂聯素是一種胰島素敏化劑[9]。另一項研究表明，在原發性高血壓患者中，使用西尼地平[5]可達到21%的胰島素敏感性。上述結果提示西尼地平治療可改善胰島素抵抗和/或葡萄糖代謝，並可能發生自發性低血糖。在本病例報告中，一名非糖尿病患者使用西尼地平治療後發生自發性低血糖，停藥後該事件得到解決。

結論

西尼地平引起的自發性低血糖是一種重要的藥物不良反應，如果不及時對這種低血糖事件進行糾正管理，可能會發生嚴重的危及生命的並發症。

利益衝突

沒有利益衝突。

確認

感謝病人的丈夫允許我發表這篇病例報告。

參考文獻

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2. Murad MH, Coto-Yglesias F, Wang AT, Sheidaee N, Mullan RJ，等。(2009)臨床綜述:藥物性低血糖:一項係統綜述。臨床內分泌雜誌94:741-745。［Ref。]
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9. Iwai M, Kanno H, Inaba S, Senba I, Sone H，等。(2011)硝苯地平，鈣通道阻滯劑，減輕2型糖尿病KK-A(y)小鼠的葡萄糖耐受不良和白色脂肪組織功能障礙。Am J Hypertens 24: 169-174。［Ref。]

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條信息

文章類型:病例報告

引用:Hasan MJ, Rabbani R(2018)西尼地平引起的年輕女性自發性低血糖:一例病例報告。臨床病例3(5):dx.doi。org/10.16966/2471 - 4925.178

版權:©2018 Hasan MJ等。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可的條款發布，允許在任何媒介上不受限製地使用、分發和複製，前提是要注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2018年10月24日

接受日期:2018年11月9日

發表日期:2018年11月15日