臨床案例研究

全文

病例報告
舌原發性血管炎1例報告

阿德爾Alenazi

沙特阿拉伯Al Kharj薩塔姆王子大學口腔頜麵外科與診斷科學係

*通訊作者:Adel Alenazi,薩塔姆王子大學口腔頜麵外科與診斷科學係,沙特阿拉伯Al Kharj 16278薩塔姆王子街173號郵政信箱,電話:00966115886200;電子郵件:a.alenazi@psau.edu.sa


摘要

血管炎是一種可以影響身體任何器官的疾病,是由身體大血管和小血管壁的炎症引起的。它有一個複雜的分類,本質上是特發性的或繼發於全身性疾病。廣泛的病史是診斷的關鍵,因為它有助於臨床醫生確定血管炎是特發性的還是繼發性的。ESR與CRP、肝功能檢查一起被認為是金標準的實驗室檢查,必要時通過組織活檢和血管造影確定最終診斷。

本報告描述了一例舌血管炎。患者有足趾血管炎,由普外科轉介檢查和處理舌壞死,導致舌部分自我截肢。在局部麻醉下對壞死組織進行外科清創,同時由普通外科醫生處方的阿司匹林和全身皮質類固醇導致腳趾變色減少。

舌頭的壞死是一種罕見的現象,因為這個器官有大量的血管。口腔健康從業者必須意識到這種情況,以便他們能夠識別和考慮巨細胞動脈炎或顳動脈炎作為任何出現在舌頭的缺血性或壞死性變化的鑒別診斷。

關鍵字

血管炎;壞死;舌頭;炎症;動脈


介紹

血管炎是一種定義簡單但分類、發病機製和預後複雜的疾病。它是指一組異質性疾病,其特征是血管壁的炎症,導致血管壁變弱,阻塞血管腔,隨後出現壞死和水腫。雖然它可以影響人體內的任何血管,但已知它對動脈的影響大於靜脈。壞死部位的組織學檢查通常表現為炎症細胞浸潤,而組織病理學表現為壞死性血管炎、肉芽腫病、巨細胞和免疫複合物沉積[2]。它通常累及身體的多個器官,但也可累及單個器官。該病起病突然,表現多樣,發病部位多樣,難以診斷和治療[3,4]。

血管炎的分類並不簡單。它可以是原發性的,本質上是特發性的,也可以繼發於感染性和炎症性結締組織疾病。由於血管炎的分類困難,國際教堂山共識會議(CHCC) 2012發布了一個命名係統,以簡化專家之間的溝通(表1)[5]。每種形式的血管炎都有其獨特的臨床表現和組織病理學表現。診斷是通過記錄廣泛的病史、臨床檢查、包括ESR、CRP、肝功能測試等的初步篩選測試,以及最後的血管造影和組織活檢來檢測和確定血管炎過程[6]的性質。本報告描述一例舌血管炎及其治療。

大血管炎(LVV)
  1. 高須動脈炎(TAK)
  2. 巨細胞動脈炎(GCA)
中血管動脈炎
  1. 結節性多動脈炎(PAN)
  2. 川崎病(KD)
小血管動脈炎

抗中性粒細胞細胞質抗體(ANCA)-相關性血管炎(AAV)

  1. 顯微鏡下多血管炎(MPA)
  2. 肉芽腫伴多血管炎(韋格納氏)(GPA)
  3. 嗜酸性肉芽腫伴多血管炎(Churg-Strauss) (EGPA)免疫複合物SVV
  4. 抗腎小球基底膜病
  5. 冷球蛋白性血管炎(CV)
  6. IgA血管炎(IgAV)
  7. 缺乏性蕁麻疹血管炎(HUV)(抗c1q血管炎)
可變血管炎(VVV)
  1. 白塞氏病
  2. 科根綜合征(CS)
單器官血管炎(SOV)
  1. 皮膚白細胞破裂性血管炎
  2. 皮動脈炎
  3. 原發性中樞神經係統血管炎
  4. 孤立的主動脈炎
  5. 其他人
與全身性疾病相關的血管炎
  1. 紅斑狼瘡血管炎
  2. 風濕性血管炎
  3. 肉質的血管炎
  4. 其他人
與可能病因有關的血管炎
  1. 丙型肝炎病毒相關的冷球蛋白性血管炎
  2. 乙型肝炎病毒相關血管炎
  3. Syphilis-associated主動脈炎
  4. 藥物相關免疫複合物血管炎
  5. 藥物相關性anca相關性血管炎
  6. 癌症相關的血管炎
  7. 其他人

表1:2012年國際教堂山共識會議通過的血管組織名稱

病例報告

33歲女性患者。據了解,她沒有任何慢性疾病,沒有妊娠、流產、血管炎或惡性腫瘤的陰性病史。她從普通外科轉到口腔頜麵外科,以評估已經診斷出的下肢(腳趾)血管炎的口腔表現。在轉介給口腔外科醫生的8天前發現突然的下肢變色。下肢血管造影顯示足底外側動脈嚴重狹窄。病人在口腔外科醫生麵前出現舌頭運動、說話困難和舌頭前三分之一變色的症狀。口腔檢查顯示舌前部呈灰黑色變色,部分自我截肢(圖1)。張嘴正常,其他口腔組織正常。根據臨床表現和普外科現有診斷,診斷為舌血管炎。

圖1:術前照片顯示自我截肢的舌頭

谘詢外科醫生已經給患者開了阿司匹林325毫克和皮質類固醇(強的鬆80毫克)。它可以恢複血液供應和組織的顏色。局部麻醉下對壞死組織進行手術清創,並送組織病理學檢查(圖2)。組織病理學檢查結果為壞死組織伴炎症浸潤。舌功能的臨床評估不要求重建手術,因為剩餘的舌大小足以維持功能。患者的口腔護理方案為每日三至四次0.2%葡萄糖酸氯己定。隨訪時間分為術後1周、4周、12周和6個月。隨訪主要評估舌功能、吞咽能力和創麵愈合情況。愈合良好,組織顏色正常,吞咽有效,舌部運動良好。

圖2:術後照片

討論

舌壞死是一種非常罕見的情況,因為該器官的血管密度很高,它可能是由許多其他原因引起的,如使用血管收縮劑、放射治療和癌症(表2)。舌靜脈引流障礙或動脈缺血性閉塞可導致舌腔循環障礙。在本例中,下肢血管炎的診斷以及放療、化療、血管收縮藥物攝入和心髒驟停的陰性病史排除了舌頭壞死的其他可能原因。未見全身或局部惡性腫瘤征象,清理組織的顯微鏡檢查未見壞死組織周圍的任何發育不良改變。正如Sharma等人之前所討論的那樣,血管炎的診斷始於全麵的病史記錄,以確定潛在的病因,並在診斷中確定血管炎是原發性還是繼發於任何其他全身疾病或藥物使用。在本病例中,沒有發現潛在的係統性原因,血管炎是特發性起源,即原發性血管炎。文獻中有各種各樣的病例,報告了由於不同形式的血管狀況引起的舌頭壞死。Zaragoza等人報道了一例68歲女性患者[6]巨細胞動脈炎所致的舌壞死。本病例與本病例相似,壞死嚴重,最終導致舌頭自我截肢。那個病例不需要手術。Ekman-Joelsson等人於2010年報道了另一例7歲男孩的全身性血管炎,其症狀為結節性多動脈炎鏈球菌引起舌頭壞死的感染。在這種情況下,舌頭的前三分之一必須被切除。另一名68歲女性因舌前壞死被診斷為顳動脈炎。

舌壞死的鑒別診斷
1 惡性腫瘤(癌、淋巴瘤、肉瘤)
2 血管收縮藥物(血管加壓素,麥角胺),化療
3. 放射治療
4 心血管——出血、栓塞、心髒驟停
5 感染(肺結核、梅毒)
6 全身血管炎(ACNA陽性血管炎、巨細胞動脈炎)

表2:舌壞死的鑒別診斷(改編自Zaragoza等人)[b]

當患者表現出非典型血管炎的體征和症狀時,第一個行動方案是啟動皮質類固醇,以減少受影響器官內的炎症過程。調查同時進行,以排除其他原因。血管造影和病變區域或病變組織的動脈活檢用於確診。如前所述,由於該病例的明確診斷,未對頭頸部進行血管造影。舌深動脈的遠端部分是預期的炎症和狹窄的舌血供應部分。可見舌中部和舌後部顏色和功能正常,血供充足,無變化

結論

繼發於血管炎的壞死甚至可以影響體內血管化程度最高的器官,如舌頭。早期發現口腔任何部位的血管炎是避免根治性切除組織的關鍵。口腔衛生從業人員應警惕識別各種形式的血管炎的體征和症狀,這些症狀有口腔表現,以便能夠有效地診斷這種情況,有時可能是醫療保健從業人員識別這種疾病的第一線。如果患者表現出舌頭缺血和壞死的跡象,應將顳動脈炎或巨細胞動脈炎作為鑒別診斷。

參考文獻

  1. 張建軍,張建軍,張建軍,張建軍(2007)血管炎的臨床研究進展。中國風濕病雜誌2:55-64。[Ref。]
  2. 塞德曼MA(2000)人類疾病的病理生物學:疾病機製的動態百科全書。學術出版社。聖地亞哥2995-3005。
  3. 李建軍,李建軍,李建軍(2014)原發性血管炎的診斷方法。地球物理學報,17:226-233。[Ref。]
  4. Hoffman GS, Specks U(1998)抗中性粒細胞胞漿抗體。風濕病41:1521-1537。[Ref。]
  5. Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, Basu N, Cid MC等。(2013)2012年修訂的國際教堂山共識會議血管疾病命名法。風濕病65:1-11。[Ref。]
  6. 查克拉瓦蒂K(1997)血管炎的器官係統。風濕病臨床雜誌,11:357-393。[Ref。]
  7. Zaragoza JR, Vernon N, Ghaffari G(2015)舌壞死作為巨細胞動脈炎的初始表現:病例報告及文獻複習。病例報告風濕病2015:1-4。[Ref。]
  8. 李建軍,李建軍,李建軍(2008)類風濕高粘滯綜合征引起的自發性舌壞死。喉鼻咽喉病學雜誌87:43-48。[Ref。]
  9. Ekman-Joelsson BM, Kjellman B, Hattevig G(1995)血管炎引起的舌壞死。兒科學報84:1333-1336。[Ref。]
  10. Patel HH, Garritano FG(2014)顳動脈炎表現為舌前壞死。奧斯丁。J .耳鼻咽喉學1:1-2。[Ref。]

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條信息

文章類型:病例報告

引用:Alenazi A(2017)原發性舌血管炎1例報告。臨床病例雜誌2(5):doi http://dx.doi.org/10.16966/2471-4925.151

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出版的曆史:

  • 收到日期:2017年9月9日

  • 接受日期:2017.10.03

  • 發表日期:10十月2017