臨床病例studies-Sci Forschen

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病例報告
致命的合並感染Coccidiodes巨細胞/ posadasii梅,卡式肺作為第一的艾滋病毒

詹妮弗·湯森*托拜厄斯Pusch2

1馬裏蘭州巴爾的摩約翰霍普金斯海景區的醫療中心,美國
2普羅維登斯傳染病Consultants-West,普羅維登斯,波特蘭,或美國

*通訊作者:珍妮弗·湯森,巴爾的摩約翰斯·霍普金斯海景區的醫療中心醫學博士,美國,電話:410-404-4732;電子郵件:holmseyj@gmail.com


文摘

一個39歲的墨西哥男性沒有過去的病史了教學醫院在達拉斯,德克薩斯在用力時呼吸困難,咳嗽,發燒。臨床檢查發現肺基地發出爆裂聲和喘息。實驗室研究顯示積極的快速檢測人類免疫缺陷病毒(HIV),但消極痰培養。他的胸片顯示paratracheal透明度和間質浸潤。他惡化呼吸窘迫時,需要插管,複雜的雙邊pneumothoraces並最終死亡。他很快就被診斷為卡式肺,但花了13天球孢子菌屬巨細胞從他的血,22天生長鳥型分支杆菌從他的痰,太遲來改變他的課程。鑒於艾滋病患者的頻率獲得多個機會性感染,快速診斷方法在改善這些患者的結果是必要的。

在高效抗逆轉錄病毒治療的時代,人類免疫缺陷病毒患者死亡人數更少的機會性感染(OIs)。然而,患者得到確診直到發病的可能會出現多個OI,創建診斷和治療的挑戰。這份報告描述了一個病人出現兩個經典OIs除了cocciciodomycosis傳播。他花了近兩周診斷和有一個致命的結果。快速診斷方法是很重要的,可以拯救生命的發起有效的療法,並可能是有用的在這種情況下。免疫抑製和OIs之間的相互作用機製進行了討論。

病例報告

病人是一名39歲男性從西北墨西哥索諾拉的狀態,不知道過去病史的急診室抱怨增加在用力時呼吸困難和咳嗽三周。他是活躍和舒服時前一個月左右開始逐漸虛弱,呼吸急促,他不再能夠執行他的工作作為一個建築工人。在前兩周他在家了高燒和汗水濕透。他否認有任何皮疹、腹瀉、腹痛、體重減輕。他否認有任何生病的聯係人在他生病之前,盡管他報道多個男性和女性的性伴侶在過去的一年。他被居民達拉斯,德克薩斯了3年,沒有回到墨西哥從那時起。

在急診室,他指出發熱到38.6°攝氏度,在室內空氣缺氧88%,tachypneic。他考試了極強的男性在溫和呼吸窘迫喘息和充滿兩肺的基地。他的實驗室是不起眼的除了積極快速HIV屏幕。他的胸片顯示paratracheal透明度和間質浸潤。他承認評估,開始對頭孢曲鬆鈉和阿奇黴素,傳染病服務谘詢。他開始接受靜脈注射trimethoprimsulfamethoxazole和solumedrol疑似卡式肺肺炎。初步評估顯示18個細胞的CD4細胞計數/µL(365 - 1437),乳酸脫氫酶(LDH)水平的447年,一個(1 - 3)-β-D-Glucan(中心)樓級別> 500 pg / ml(正常< 60 pg / ml),鐵蛋白9074 ng / ml(正常< 150 ng / ml)。初始痰細菌培養結果為陰性,兩個痰標本卡式肺是積極的(下麵)。他繼續飆升發燒到39°C每日盡管抗生素治療,和他的氧氣需求增加。在醫院一天(HD) # 5,胸部電腦斷層(CT)進行顯示馬賽克肺衰減,無數的肺結節隨機和小葉中心的分布(圖1),以及縱隔腫大淋巴結paratracheal兩厘米。高清# 6他轉移到重症監護室(ICU) 100%氧氣和開始廣譜抗菌治療,antituberculous療法(成熟),與脂質體兩性黴素B和抗真菌治療5毫克/公斤第四問24小時。

圖1:胸部x線斷層攝影術展示磨砂玻璃的透明,小葉中心的小結節,隨機分布的結節。

最初他發燒和改善缺氧,但通過高清# 12他呼吸窘迫和進步敗血症需要插管癱瘓,緊隨其後的是衝擊需要升壓。在接下來的幾天在ICU發展回歸熱以及皮疹表現為鱗狀斑雙邊臀部,大腿內側,分散的丘疹在他的胸部和手臂。他指出有增厚的腳趾甲塗黑區域甲溝炎的右腳與指甲下的碎片,這是文化。病人不幸的開發順序雙邊pneumothoraces通風機和耐火材料呼吸性酸中毒盡管胸管放置和最大呼吸機的支持。他在高清# 27日過期。

一個廣泛的微生物學的檢查是他住院期間進行。常規細菌血培養結果再次提交入學和高清# 9。後者被報告為陽性酵母經過4天的增長。革蘭氏染色劑的解釋是真菌進一步檢查後修改。這些都是死後確定為Coccidiodes巨細胞/ posadasii。活檢的左臂被顯示血管內小球和內孢子(圖2)。最後,球孢子菌屬從多個血和真菌是孤立的文化包括高清# 4血培養,12日,13日,16日,20日和24;從他的左胳膊痰文化、組織文化,他的腹股溝皮膚拭子,從他的腳趾甲剪下來。血培養瓶的革蘭氏染色劑是如圖3所示。

圖2:皮膚活檢顯示endospherules球孢子菌屬真皮。H和E, 40 x

圖3:革蘭氏染色劑的血培養瓶的菌絲球孢子菌屬巨細胞/ posadasii。100 x,油浸。

血液為肺結核(T-spot幹擾素測定TM)是負的。四個痰塗片標本提交給空軍基地是負的。在高清# 22日,他的兩個空軍基地痰文化轉跌為升,死後確定為分枝杆菌avium-intracellulare(MAI)。

的識別鳥型結核菌

痰標本和淨化分枝杆菌鑒定/疾控中心提交協議[1]。由此產生的沉積物被接種到兩Lowenstein-Jensen (Gruft修改)和一個麥德7 h10偏(兩個Remel™;美國堪薩斯州Lenexa)和孵化環境空氣37°C。管一個整除用移液器吸取到一個分枝杆菌增長指標(MGIT™正欲漲™,火花,馬裏蘭州美國)包含修改7 h9肉湯基礎,OADC增長補充和0.8毫升的重組,凍幹附近潘塔。地鐵在37°C孵化環境空氣自動BD Bactec MGIT樂器。儀器確定管作為積極在高清# 22日證實了Ziehl-Neelsen染色和亞文化偏如上所述。抗酸的積極MGIT肉湯或固體文化殖民地分別被使用核酸雜交探針進行測試結核分枝杆菌和m . avium複雜利用領導450我光度計係統(Gen-Probe Inc .)、聖地亞哥、鈣、美國),無論菌落形態由於兩個分枝杆菌在公園紀念醫院的高發病率。

被確認為隔離m . avium複雜後生成一個相對光單元(RLU)值大於預先確定截止。沒有進行表型鑒定。

卡式肺

呼吸誘導痰標本被轉移到無菌容器和送出公園的參考實驗室,奧雅納(副地區和大學病理學家;猶他州鹽湖城)肺孢子菌直接熒光抗體染色。

球孢子菌屬巨細胞/ posadasii

血液收集對真菌文化隔離器管(Wampole隔離器10TM美國新澤西微生物管,Cranbury),根據製造商的建議和處理在生物安全櫃。血液和皮膚組織文化標本接種到馬鈴薯葡萄糖瓊脂(PDA),腦心浸液與血液和Sabhi偏(BHI)瓊脂(所有Remel™;美國堪薩斯州Lenexa)。PDA和Sabhi偏在室溫下孵化。血液偏的BHI孵化在37°C untightened帽允許氧化。未經消毒的標本(痰和腳趾甲)被接種到Sabourauddextrose氯黴素、慶大黴素瓊脂,抑製黴菌與慶大黴素瓊脂(IMA)和BHI血液/氯黴素瓊脂板(所有Remel™;美國堪薩斯州Lenexa)。前者在室溫下孵化環境空氣,後者在37°C。所有的文化板塊shrink-sealed。

文化是檢查每周增長了六個星期。注意群體增長的灰色,潮濕的殖民地,lacto-phenol棉藍色膠帶準備執行。如果沒有看到,也沒有分生孢子模具標識是可能的,一個殖民地文化從主偏到PDA瓊脂板,滑動的文化準備。在這個病人的情況下,識別球孢子菌屬物種是基於微觀和菌落形態。這是導致粗球孢子菌感染的/ posadasii”不能讓兩個物種之間的分化表型的基礎上。

討論

據我們所知這是第一次報告的三重合並感染球孢子菌屬巨細胞/ posadasii梅,卡式肺肺炎(PJP)。病人的臨床和影像學證據三種病原體。他有磨砂玻璃的透明、pneumothoraces和部分甲氧苄氨嘧啶反應,這可能代表的特性肺孢子菌(2、3)。複合菌群臨床綜合征還會見了標準非結核分枝杆菌感染,包括結節狀浸潤,縱膈腔腺病,和兩個積極痰培養鳥型分支杆菌intracellulare[4]。然而,球孢子菌屬是最有可能的優勢和傳播病原體導致了他的死亡。

診斷與改善,感染的頻率幼童腹壁薄弱艾滋病患者正在增加。以往的病例報道在免疫功能低下的患者指出雙重感染肺孢子菌與真菌或分枝杆菌,但並不是所有的三個在一起。肺孢子菌一直被視為經常與其他真菌包括co-pathogen隱球菌,組織胞漿菌病和曲黴屬真菌,但不與球孢子菌屬截至本報告第5 - 11 [3]。

肺孢子菌也被報告為患者合並感染或殖民的代理結核分枝杆菌[12],也很少鳥型分支杆菌intracellulare在一個不尋常的案例中導致合並感染的脈絡[13]。考慮到風險因素完全重疊附近PJP MAI,合並感染是理論上預計將頻繁。球孢子菌屬和結核分枝杆菌(MTB)分享許多風險因素和經常見麵,特別是艾滋病毒感染和監禁在流行地區[14],然而Coccidiodes和梅合並感染並沒有被報道。

梅

鳥型結核菌(MAC)是由兩個密切相關的物種,是很難區分的,鳥型分支杆菌,Mycobacerium intracellulare,表示在一起分枝杆菌avium-intracellulare(MAI)。MAC是由幾個型和變量致病性菌株在人類[15]。分化是基於serovar-specific glycopeptolipids (ssGPLs),這被認為是導致毒性[16]。鳥型分支杆菌型1、2、4和8負責95%的艾滋病感染。這些分枝杆菌普遍存在土壤衍生生物分布在世界範圍內,並可能影響到20 - 40%的艾滋病患者CD4 < 50在缺乏預防[17]。MAC傾向於蓬勃發展的地區結核分枝杆菌控製[18]。MAC表現為傳播感染艾滋病,特別是肺部(蛀牙和結節),胃腸道(GI),骨髓和淋巴結(19到24)。MAC的診斷是由固體或液體標本文化媒體如上所述,緊隨其後的是生化鑒定或分子的方法。MAC是診斷的一個積極的文化傳播從血液或骨髓文化與每個[25]30%左右的收益率。隔離從血液或骨髓需要使用抗酸的bacilli-isolator血培養管lysiscentrifugation和隨後的文化[18]。

DNA探針對MAC針對分枝杆菌16 s核糖體RNA已經成為可供臨床使用的識別在過去十年中,並允許MAC在幾小時內從一個積極的文化。(TM)快速培養方法(BACTEC MGIT (TM)和MB / bacT),結合DNA探針加速分枝杆菌病的診斷(Accu探針)[26]。PCR擴增直接從標本可能會進一步加速診斷,但不廣泛使用[27]。Matrixassisted激光解吸電離時間飛行質譜(MALDI-TOF MS)從文化正越來越多地用於特種加工標識,但不是從臨床分離株[28]。證明疾病包括克拉黴素和阿奇黴素治療除了乙胺丁醇,持續了至少12個月大環內酯物靈敏度是否確認。在細菌高負擔的情況下,沒有雞尾酒療法,或CD4 < 50歲的利福建議作為第三代理[17]。

球孢子菌屬巨細胞和posadasii屬的兩個物種嗎Coccidiodes,“穀熱”的因果代理。他們是二態的模具發現土壤中在一個狹窄的地理範圍,包括美國西南部的沙漠地區,大多數墨西哥。發生感染通過吸入arthroconidia進入肺部其次是血性的傳播到多個器官係統。多數無症狀感染(60%)。別人是自己有限的呼吸道感染,但是5 - 10%導致慢性肺後遺症包括持續的咳嗽、盜汗、體重減輕、空化,似的質量整合可侵入周圍組織的飛機。皮疹在肺外疾病是一種常見的發現,可以出現在各種各樣的方麵,包括急性疾病的丘疹的皮疹,肉贅,痤瘡(如我們的病人),潰爛斑塊,膿腫、瘺管(29、30)。傳播疾病的並發症包括粟粒狀的肺病、腦膜炎、骨髓炎、multiorgan參與(29、31、32)。艾滋病患者CD4細胞計數< 250 / uL風險不成比例的高傳播,這發生在30 - 50%的病例。基因研究患者的傳播球孢子菌屬沒有已知的免疫缺陷識別IFN-γ和白介素受體突變誘發因素確認這個軸的重要性在真菌控製[31-35]。

及時的診斷球孢子菌屬需要一個高懷疑和積極追求標本進行組織病理學和文化。盡管血清學免疫活性的人是有用的,假陰性率很高在艾滋病患者缺乏強勁的體液反應[33]。真菌抗原包括半乳甘露聚糖可以直接測試是有用的在感染早期在內生孢子產生階段(33、34、35、36),但需要使用參考實驗室,可以診斷延遲5 - 7天。診斷的金標準是組織學展示特殊的球[36],在我們的病人獲得立即的皮疹,結果以48 - 72小時。PCR的臨床標本高度敏感和具體實驗研究和臨床研究,但尚未被廣泛驗證(37、38)。

推薦治療嚴重的球孢子菌屬感染始於兩性黴素B(椎體骨髓炎,快速進行性肺炎)或高劑量氟康唑每日2000毫克(腦膜炎)幾個星期,直到改善是緊隨其後的是口服氟康唑,至少一年或終生的腦膜炎[36]。可能需要外科清創術對當地控製蛀牙和膿腫。艾滋病患者應該保持在中等氟康唑預防直到CD4細胞計數> 250個細胞/µL升起。

耶氏肺孢子菌的代理肺孢子菌肺炎(PCP),有著複雜的微生物的曆史。因為最初分類的一種形式t . cruzi卡洛斯·恰加斯在1909年,它被認為是一種原生動物,直到重新歸類為真菌通過核糖體rna序列同源性在1989年[39]。流行病學的研究、傳播和病理生理學已經不存在有限的一個可行的文化技術。血清學的研究表明,大多數的人暴露在一個年輕的年齡,而另一些人則認為人傳播新創感染風險中發揮作用[40]。殖民是一個頻繁的事件在一個廣泛的宿主包括人慢性類固醇治療(44%),和艾滋病病毒感染者(40 - 69%)[40]卡式肺囊蟲肺炎禮物與亞急性幹咳,呼吸困難,發熱。胸部x光發現包括雙邊網狀或結節狀浸潤擴展從門,磨砂玻璃的透明,實質囊腫,或很少焦整合[40]。卡式肺囊蟲肺炎通常不會引起腺病或胸膜腔積液。診斷目前涉及直接可視化的有機體BAL流體誘導痰,或肺組織使用各種技術(烏洛托品銀染色,甲苯胺藍,Diff-Quick,或immunoflourescence)。這些化驗是高度可變的靈敏度取決於生物負載和實驗室經驗,和可能會低至50%,強製提交多個標本或BAL的診斷。

礦山或肺活檢是首選,90 - 100%的高靈敏度這些標本[17]。類似於其他感染、高敏感性和特異性PCR表明在卡式肺囊蟲肺炎,分別高達98%和96%在使用rt - PCR在BAL流體的熱休克蛋白70基因[40]。PCR檢測目標cdc2基因也高度敏感的和具體的,可在參考實驗室[41]。

交互的感染

一個感染導致另一個的趨勢是一個不幸的觀察,引發廣泛的免疫學調查。肺部感染HIV病人通常有幼童腹壁薄弱(肺炎7 - 14%,85%在空洞的疾病)[42-44]。而協同疾病進展的途徑都進行了廣泛的研究了最常見的HIV copathogens (MTB和丙型肝炎)更少的工作已經完成,發現呼吸道感染在幼童腹壁薄弱的交互。

免疫調節作用的案例越來越多梅通往其他肺部感染。細胞介導免疫,尤其是Th17反應,是機體防禦的核心MAI, PJP,球孢子菌屬(40、45)。體外研究表明麥操縱免疫反應,移植IL-17表達式在感染早期導致豐富的趨化性免疫效應器(MAI感染目標),隨後抑製下遊免疫反應。細菌會使NFκB 1小時內的感染和控製主機觸發吞噬溶酶體融合的能力。梅因此拯救自己從細胞內殺死巨噬細胞內持續存在。梅也引發抗炎細胞因子(il - 10和TGF-β),表達下調巨噬細胞殺死,可能允許它生存在融合吞噬溶酶體(16歲,45歲)。此外,梅減少巨噬細胞反應IFN-γ和抑製STAT-1磷酸化。這些變化降低巨噬細胞TNF-α生產,分枝杆菌造成的核心。因此,患者持續喪失巨噬細胞和抑製MAI感染IFNγ反應,使他們容易受到多個其它肺病原體通常通過這個途徑。

結論

回想起來,每一個相關的診斷最終在我們的病人顯著延遲,可能影響他的結果。感染患者的免疫功能不全的幼童腹壁薄弱的發展將極大地增強了快速多路檢測,如最近報道的加戈等。[46]2014年4月16,46歲。快速和完整的微生物學的診斷可以幫助臨床醫生在有效治療的起始和停止與重疊的毒性抗生素。

而“飛的格言(“病人可以有盡可能多的疾病非常地請”)一直執政的幾十年來艾滋病醫學範式:臨床醫生仍無力迅速診斷、優先,同時治療多種病原體。希望在將來,快速、準確診斷將成為可用協助合理和及時的照顧這些病人。

確認

作者承認史黛西比爾博士提供的微生物的幻燈片。

的利益衝突

沒有一個

資金來源

德克薩斯大學西南傳染病部門為這個研究項目提供了時間。

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Aritcle類型:病例報告

引用:湯森J, Pusch T(2016)致命合並感染Coccidiodes巨細胞/ posadasii,梅,卡式肺作為第一的艾滋病毒。中國中科院斯圖1 (2):doi http://dx.doi。org/10.16966/2471 - 4925.108

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出版的曆史:

  • 收到日期:2015年12月01

  • 接受日期:2016年3月07

  • 發表日期:2016年3月14日