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文章類型:研究文章

引用:Dash R, Dubey RK, Mishra LD(2017)異丙酚與依托咪酯誘導對經顱多普勒超聲對大腦中動脈血流速度及其衍生參數的影響。中華臨床雜誌2(1):doi http://dx.doi.org/10.16966/2470-9956.125

版權:©2017 Radhika dash，等。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可協議(Creative Commons Attribution License)發布，該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製，前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2017年5月17日

接受日期:2017年6月16日

發表日期:2017年6月21日

摘要

背景:經顱多普勒超聲(TCD)是一種有價值的非侵入性補充全麵神經監測。我們的目的是比較靜脈異丙酚和依托咪酯誘導對大腦中動脈(MCA)血流速度及其衍生參數的影響，通過顱內腫瘤手術患者的TCD評估。

材料和方法:40例年齡在15 ~ 70歲之間的顱內占位性病變(SOL)患者接受開顱手術並切除SOL，隨機選擇在麻醉誘導期間靜脈注射異丙酚或依咪酯。采用RIMED DIGI-LITE TCD係統(軟件版本1.17.5.5)在非腫瘤側對MCA進行超聲。在誘導前和誘導後1 min、3 min、5 min、10 min和30 min測量患者的生命體征，包括平均動脈壓(MAP)和MCA血流速度(收縮壓峰值、舒張壓峰值和平均值)。推導了脈搏指數(PI)、電阻率(RI)和短暫充血反應比(THRR)，並將其與感應前/清醒時的值進行了比較。結果:在50 ~ 120 mm Hg的MAP範圍內，異丙酚誘導MCA血流速度顯著下降(21.6±32%;假定值= 0.001)。兩種藥物在插管過程中流速均無明顯變化。兩組患者插管時PI均明顯升高。丙泊酚組和托咪酯組的平均PI分別為1.26±0.42 (p-值=0.036)和1.41±0.38 (p-值=0.006)。異丙酚誘導後估計腦灌注壓有明顯下降，但與依賴咪酯誘導後無明顯下降。 No significant change in the Transient Hyperemic Response Ratio was seen in either of the two groups.

結論:異丙酚降低腦血流速度和灌注壓。依托咪酯可提供穩定的血流動力學參數、流速和灌注壓力。兩種藥物都能保持大腦的自我調節，為顱內腫瘤患者提供良好的插管條件。

關鍵字

經顱多普勒超聲;大腦中動脈流速;使用;電阻率指數;短暫性充血反應率;估計腦灌注壓;異丙酚;依托咪酯。

簡介

腦瘤是僅次於中風的神經係統疾病的第二大死因。開顱術麻醉誘導所關注的問題與腫塊病變時的顱內壓(ICP)和血管病變時的出血預防有關。麻醉藥的適宜性問題，特別是在不穩定顱內壓的情況下，經常出現。一般來說，靜脈麻醉藥降低腦氧代謝率(CMR)和腦血流量(CBF)是平行的，而大多數吸入麻醉藥降低CMR的同時增加CBF[1]。靜脈麻醉藥能更好地維持CMR和CBF的耦合，而高濃度吸入麻醉藥則會失去CMR和CBF的耦合。異丙酚和依托咪酯都是很好的神經麻醉藥。先前的研究表明每種麻醉藥對ICP、CBF和CMR[2]的神經保護作用是相似的。經顱多普勒(TCD)超聲檢查是一種實時、無創的技術，它可以通過脈衝超聲束觀察大腦動脈血流的速度、方向和特性。它已被廣泛應用於腦血流速度的測定，間接測定腦血流[3]的變化。本研究的目的是通過經顱多普勒超聲檢查，比較異丙酚和依托咪酯對顱內占位性病變患者全身麻醉誘導過程中大腦中動脈血流速度、相關參數和大腦自調節的影響。

方法

經機構倫理委員會批準後，我們進行了為期兩年的前瞻性、隨機、雙盲研究。為了0.8的研究功率，我們的研究納入40例ASA 1級和2級神經外科患者，年齡15 - 65歲，單側顱內占位性病變，既往無放療史，男女不限。有雙側病變、腦卒中翻修手術史、頸動脈狹窄、腦膜炎、顱內出血、心、肺、內分泌或腎髒疾病的患者被排除在我們的研究之外。

在取得知情書麵同意後，采用計算機生成的隨機數表將患者隨機分為以下組:

E組:誘導時靜脈注射依托咪酯0.2 ~ 0.6 mg/kg。

P組:患者誘導時靜脈注射異丙酚1 ~ 2.5 mg/kg。

分配的小組裝在一個密封的不透明信封裏。一名未參與該研究的麻醉師根據隨機分組準備並給藥。收集術中數據的觀察者和手術醫生對給藥不知情。

采用RIMED DIGI-LITE經顱多普勒係統(軟件版本1.17.5.2)對非腫瘤側大腦中動脈(MCA)進行超聲檢測。2MHz手持式超聲探頭置於時間窗口。一旦獲得MCA的TCD信號，通過對同側頸總動脈的短暫壓迫來驗證。信號一直追蹤到頸內動脈分叉處，深度約為。60 - 65毫米。然後降低照射深度以找到MCA幹的近端部分。在深度45 ~ 55mm處獲得的MCA流速也被納入研究。

采用Giller短暫性充血反應(THR)試驗檢測腦自動調節。為此，測量MCA收縮速度為五個心髒周期結束前一個頸動脈壓迫。這五個心髒周期的收縮峰值的平均值記為(FV1)。然後壓迫同側頸總動脈5 ~ 9秒。記錄減壓後兩個心髒周期的MCA收縮速度(不包括第一個周期)，並記其平均值(FV3)。短暫性充血反應比(THRR)是評價自動調節狀態的定量指標。它被定義為(FV3)/ (FV1)[4]的比值。

記錄基線參數並進行基線自動調節試驗後，按上述方法進行麻醉誘導。兩組均予咪達唑侖IV預給藥，布托啡諾0.03mg/kg IV阿片類鎮痛，維庫溴銨0.1mg/kg肌肉舒張。兩組患者均接受滴定劑量的靜脈注射異丙酚或依托咪酯，這取決於他們的隨機分組。誘導的終點是失去與病人的語言接觸。在肌鬆劑注射3 min後，插管並給予空氣-氧混合物，注入維持劑量的靜脈麻醉劑。間歇正壓通氣可實現潮末CO₂在麻醉誘導前及誘導麻醉後1、3、5、10和30分鍾測量患者的生命體征和多普勒參數。在麻醉誘導後30min再次測量腦自動調節。

對所有患者進行以下參數觀察:

臨床參數:

• 心率(HR)
• 脈搏血氧測量(熱點;₂）
• 平均動脈壓(侵入性)(MAP)
• 末潮二氧化碳(EtCO₂）

TCD參數:

• 收縮期MCA血流速度峰值
• 舒張末期MCA血流速度(FVdia)
• 平均MCA流速(FVmean)
• 高斯林脈搏指數(PI) FVsys - FVdia / FVmean
• 普雷塞洛電阻率指數(RI) FVsys - FVdia / FVsys
• 短暫性充血反應比(THRR) FV3/FV1
• 估計腦灌注壓(eCPP)= FVmean x (BPm-BPd)/(FVm-FVd)

統計分析

數據采用SPSS軟件進行分析。16.結果以均數±標準差表示。學生配對t檢驗用於比較同一組內兩次連續測量的血流動力學和多普勒參數的平均值。計算Pearson相關係數，評估組內MAP、FVsys、FVdia、FVmean、PI、RI、eCPP變化之間的關係。p值< 0.05被認為是顯著的和< 0.01均為極顯著。

結果

兩組的人口統計學資料在年齡上相似，但依咪酯組後顱窩病變較少，女性較少(表1)。所有患者圍術期均接受地塞米鬆治療以管理腦水腫。異丙酚誘導劑量平均值為2.11±0.50 mg/kg，托咪酯誘導劑量平均值為0.29±0.038 mg/kg(表2)₂異丙酚組為32.15±2.76，依咪酯組為32.66±2.68，異丙酚誘導後平均心率(HR)較基線下降(9.6±34%)，差異有統計學意義(p值=0.008)。誘導5 min、10 min和30 min時的HR也較基線顯著降低(p值分別為0.017、0.001、0.019)。依托咪酯誘導後患者心率無明顯變化，平均心率較基線升高2.0%，但不顯著。兩組插管3 min時心率無明顯變化(圖1)。在異丙酚誘導1 min時，平均動脈壓(MAP)較基線下降(13.9±16)%，差異顯著(p值=0.002)。異丙酚誘導3 min插管後，MAP無明顯增加，此後保持穩定，波動小於誘導前的5%。依托咪酯組的MAP值與基線相比無明顯變化(圖2)。在異丙酚誘導後，收縮壓流速(FV sys)顯著降低，並在整個研究過程中保持較低水平。平均(Fsys)較基線下降(17±44%)(p值=0.001)。依托咪酯誘導後FVsys未見明顯變化。異丙酚誘導後舒張期血流速度(Fvdia)也有類似的下降，平均Fvdia較基線下降(20±57%)(p值=0.012)。依托咪酯誘導後Fvdia無明顯變化。 The mean flow velocities (FVmean) also decreased significantly after propofol induction (21.6 ± 32%; p-value=0.001). There was no significant difference in FVmean after etomidate induction. There was no significant change in flow velocities during intubation after administration of either drug (Figure 3). The Resistivity index (RI) increased significantly at 5 min after induction with propofol ( p-value=0.035) after which it returned to normal values. This is suggestive of intubation induced increase in cerebral vascular resistance. The RI values after etomidate induction also increased significantly at 5 min of induction (p-value=0.002) and remained significantly raised thereafter the mean RI was (0.65 ± 0.14) which is within the normal range. The Mean RI was significantly higher than baseline. (p-value=0.009). The Pulsatility Index (PI) was not significantly changed till 5 min after induction with propofol. At 5 min the PI value increased significantly (1.41 ± 0.62; p-value=0.017). However there was no significant change in PI thereafter. Although the mean PI remained significantly increased throughout (1.26 ± 0.42; p-value=0.036). There was a significant rise in PI after etomidate induction throughout the study. The mean PI in the etomidate group was (1.41 ± 0.38; p-value=0.006) which is above the normal range of (0.6 to 1.1) (Figure 4). There was a (13.0 ± 43%; p-value=0.021) fall in estimated Cerebral Perfusion Pressures (eCPP) after propofol induction. The mean eCPP was found to be 53.3 ± 20.65. There was no significant change in eCPP values after etomidate induction. The mean CPP was found to be 47.7 ± 15.14 in the etomidate group (Figure 5). The Transient Hyperemic Response Ratio (THRR) did not change significantly in either group which is suggestive of preserved cerebral autoregulation in both groups. The THRR was found to be 1.38 and 1.30 before and after induction with propofol respectively.The etomidate group had THRR values of 1.41 and 1.31 before and after induction.Thus the values appeared nearly similar (Plates 1 and 2). We observed a significant correlation between eCPP and RI in both the groups (p-value<0.001) with a correlation coefficient of -0.49 for propofol and etomidate alike. (Table 3, Figure 6a and 6b). There was significant correlation between eCPP and PI in both the groups (p-value <0.001) with a correlation coefficient of -0.39 for propofol and -0.60 for etomidate (Table 4, Figure 7a and 7b).There were no instances of post operative hypotension or post operative nausea and vomiting during the two day follow up after craniotomy in either group.

	變量的特征	異丙酚組	依托咪酯組
年齡(歲)	≤40	12	14
	> 40	8	6
性	男性	11	18
	女	9	2
體重(公斤)	≤50	5	3.
	＞50	15	17
顱內 病理	腦膜瘤	6	7
	神經膠質瘤	8	11
	顱後窩溶膠	6	2

表1:人口統計學特征

特征	平均數±標準差	範圍
體重(公斤)	56.75±14.14	25 - 85 (60)
劑量異丙酚(毫克/公斤)	2.1095±0.505	1.0 - 2.8 (1.8)
劑量依托咪酯(毫克/公斤)	0.29±0.038	0.2 - 0.48 (0.31)

表2:平均劑量範圍

	CPP加RI(異丙酚)	CPP + RI(依托咪酯)
相關係數	-0.492	-0.492
P值(sig - 2尾)	< 0.001	< 0.001

表3:異丙酚和依托咪酯誘導腦灌注壓和電阻率指數的相關性

	CPP加PI(異丙酚)	CPP + PI(依托咪酯)
相關係數	-0.398	-0.607
P值(sig - 2尾)	< 0.001	< 0.001

表4:異丙酚和依托咪酯誘導腦灌注壓和脈搏指數的相關性

圖1:折線圖顯示異丙酚(HRP)和依托咪酯(HRE)誘導的心率隨時間的變化。

圖2:折線圖顯示異丙酚(MAPP)和依托咪酯(MAPE)誘導後平均動脈壓隨時間的變化。

圖3:折線圖顯示了異丙酚(FVSYSP)和依托咪酯(FVSYSE)的收縮流速變化，異丙酚(FVDIP)和依托咪酯(FVDIE)的舒張流速和異丙酚(FVMP)和依托咪酯(FVME)誘導的平均流速隨時間的變化。

圖4:折線圖顯示了異丙酚(RIP)和依托咪酯(RIE)的電阻率指數變化，以及異丙酚(PIP)和依托咪酯(PIE)誘導的脈搏指數隨時間的變化。

圖5:折線圖顯示異丙酚(CPPP)和依托咪酯(CPPE)誘導後腦灌注壓隨時間的變化。

圖6:腦灌注壓和電阻率指數與異丙酚誘導的相關性散點圖。(3個數據點大於1。被稱為異常值，它們沒有在圖中顯示出來)
CPPP:異丙酚腦灌注壓;RIP:異丙酚電阻率指數。

圖6 b:腦灌注壓和電阻率指數與依托咪酯誘導的相關性散點圖。
CPPE:依托咪酯腦灌注壓;RIE:依托咪酯的電阻率指數。

圖7:腦灌注壓和脈搏指數與異丙酚誘導的相關性散點圖。
CPPP:異丙酚腦灌注壓;異丙酚的脈搏指數。

圖7 b:腦灌注壓和脈搏指數與依托咪酯誘導的相關性散點圖。
CPPE:腦灌注壓與依托咪酯，PIE:脈搏指數與依托咪酯。

板1:Giller(氏)短暫性充血反應(THR)試驗(頸動脈壓迫前)

板2:吉勒(頸動脈壓迫解除後)短暫性充血反應(THR)試驗

討論

顱內占位性病變患者處於微妙的顱內內穩態狀態。因此，在開顱手術中，麻醉藥的選擇傾向於降低顱內壓，為手術提供一個放鬆的大腦，維持CPP和大腦自動調節。異丙酚的藥代動力學特性使其適合於靜脈輸注[5]誘導和維持麻醉。

依托咪酯也是一種有效的腦代謝抑製劑，可作為低血壓或心髒病患者的誘導劑，因為它具有最小的心血管抑製[6]的優點。這兩種藥物都被認為具有降低ICP和保護腦的作用[7,8]。在各種研究中，它們也與腦缺血的沉澱有關[9-11]。當這些藥理學CMRO₂減少麻醉藥物用於腦保護，應通過持續或間歇監測腦血流來評估其效果。在我們的研究中，我們使用間歇經顱多普勒監測大腦中動脈血流速度。

Mishra等．[12]發現，在異丙酚全麻誘導前給予咪達唑侖和布托啡諾時，患者平均動脈壓(MAP)和心率(HR)均顯著降低。在我們的研究中;在異丙酚誘導後，HR和MAP有類似的顯著下降，而在托咪酯組沒有看到。

經顱多普勒超聲(Transcranial Doppler ultrasound, TCD)能夠以高時間分辨率連續逐拍測量大腦基底動脈的腦血流速度(CBF)。Aaslid、Markwalder和Nornes在其裏程碑式的研究中假設TCD測量MCA、ACA和PCA的速度分別為62±12、51±12和44±11 cm/秒。他們還發現MCA血流速度是血管造影測量的血管直徑的函數。Stephan等人[14]用高分辨率MR成像沒有發現乙酰唑胺激發試驗後MCA直徑的變化，因此得出結論，TCD測量的MCA血流速度的變化反映了乙酰唑胺激發試驗後腦血流的相對變化。Sorond等[15]在他們的研究中證實了這些發現。

Harrison等[16]和Matta等[17]均觀察到異丙酚誘導後MCA血流速度有不同程度的下降。在我們的研究中，我們發現異丙酚誘導後心髒收縮壓舒張壓和平均MCA血流速度顯著下降。

關於依托咪酯對TCD測量流速影響的數據非常有限。Renou等人注意到，托咪酯降低了局部CBF和cro2。結論依托咪酯是一種有效的腦代謝抑製劑[18]。我們發現在依咪酯誘導後，心髒收縮壓、舒張壓和平均MCA血流速度無明顯變化。

使用TCD觀察到的MCA FV波形依賴於動脈血壓波形和腦血管床的粘彈性特性，前提是血液流變學保持恒定。因此，在MCA內徑、BP等變量不變的情況下，通過電導血管的血流脈動率反映了遠端腦血管阻力。建立了幾種描述血液搏動的指標;最常用的是高斯林的脈搏指數(PI)

高斯林PI = (FVs - FVd)/FVmean

高斯林PI的主要優點是，它是無量綱的，因此不依賴於采樣技術，隻要信噪比好，且儀器的增益設置恒定。正常PI範圍為0.6 ~ 1.1。PI是腦血流動力學不對稱的一個有用指標。它也是低CPP[19]的一個指標。Bellner等人[20]發現，獨立於顱內病理，PI與腦室ICP監測之間存在顯著的強正相關關係，相關係數為0.938。Chan等人[21]報告了PI和CPP之間的相關性(-0.725)，當CPP下降到70 mm Hg以下時，相關性甚至更好(-0.942)。

另一個被廣泛使用的腦血管反應性指標是Pourcelot描述的電阻率指數(RI)。由Leandre Pourcelot提出的動脈阻力指數是測量部位遠端微血管床引起的血流阻力值。它用於沒有逆流的動脈。RI是基於這樣一個事實:在一個區域內，遠端血管的高阻力在負責該區域血液供應的動脈中產生低舒張期流量，從而增加了收縮期峰值速度和舒張末期速度[22]之間的差值。

Pourcelot RI = (FVs- fv) / FVs [23]

在我們的研究中，我們發現依托咪酯組的PI和RI在統計學上都有顯著和持續的增加。異丙酚組的RI無明顯變化，而該組的平均PI顯著增加

Aaslid等人使用以下公式確定了具有TCD參數的CPP:

eCPP=FVm X A1 / F1

(F1=流速基頻分量幅值，A1=動脈壓基頻分量幅值)，基頻由波形快速傅裏葉分析確定，相當於心率[24]。

Belfort等人給出了以下估算CPP的計算公式。

eCPP=FVmean x (BPm-BPd)/ (FVm-FV)[25]。

在我們的研究中，我們使用Belfort的公式來估計無創CPP，發現異丙酚誘導後eCPP顯著下降，而依咪酯誘導後eCPP無顯著變化。丙泊酚組和依托咪酯組的PI和eCPP相關性強度中等，分別為-0.49和-0.60。

Harrison和Matta都得出結論，異丙酚麻醉即使不能改善腦血管反應性，也能保持其活性[16,17]。Renou還指出，在依托咪酯麻醉下，腦血管對二氧化碳的反應性保持在[18]。我們使用Giller 's短暫性充血反應試驗來確定患者[4]的自動調節狀態。我們的研究也一致認為，兩組在誘導後的短暫性充血反應率(THRR)沒有顯著變化。在整個研究過程中，兩組患者的THRR比值保持在1.09以上，表明自動調節完好無損。

結論

TCD的最大優點是它相對便宜，無創，無放射性，並能提供有關腦循環的連續信息。目前，TCD已獲得圍手術期監測C級推薦，III級證據支持其在圍手術期[26]的使用。我們的研究表明，即使在異丙酚誘導劑量達到血流動力學穩定後，異丙酚誘導的腦血流速度下降仍持續存在。相反，依托咪酯提供了穩定的血流動力學參數和穩定的流速。依托咪酯和異丙酚都與顱內腫瘤患者良好的插管條件相關。這兩種藥物保持大腦的自動調節，但都有可能導致腦缺血。

總之，我們想聲明的是，與依托咪酯相比，異丙酚誘導導致更大的血流速度和eCPP下降，而依托咪酯誘導導致PI和RI比異丙酚更大的增加。因此，擇期神經外科顱內SOL患者可采用經顱多普勒超聲進行術前評估，MCA血流速度及eCPP正常至升高的患者可采用異丙酚誘導，而MCA血流速度及eCPP較低的患者可計劃采用依咪酯誘導。

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