臨床麻醉與管理gydF4y2Ba

全文gydF4y2Ba

病例報告gydF4y2Ba
綿羊顱內手術後神經源性肺水腫的可能病例gydF4y2Ba

丹妮拉CasonigydF4y2Ba1 *gydF4y2Ba安娜莉莎EJ GiovanninigydF4y2Ba1gydF4y2Ba克裏斯蒂娜M普雷gydF4y2Ba2gydF4y2Ba阿達米奇亞拉gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba

1gydF4y2Ba瑞士伯爾尼大學麻醉與疼痛學部臨床獸醫科學係gydF4y2Ba
2gydF4y2Ba瑞士伯爾尼大學影像診斷係臨床獸醫學係gydF4y2Ba
3.gydF4y2Ba臨床科學和服務係,倫敦大學皇家獸醫學院,英國北Mymms霍克黑德巷gydF4y2Ba

*通訊作者:gydF4y2BaDaniela Casoni,瑞士伯爾尼大學麻醉與疼痛學部臨床獸醫科學係,電話:0041 (0)31 6312288;傳真:0041 (0)331 6312620;電子郵件:daniela.casoni@vetsuisse.unibe.chgydF4y2Ba


條信息gydF4y2Ba

文章類型:gydF4y2Ba病例報告gydF4y2Ba

引用:gydF4y2BaCasoni D, Giovannini AEJ, Precht CM, Adami C(2016)一個可能的綿羊顱內手術後神經源性肺水腫病例。中華臨床雜誌1(3):doi http://dx.doi。org/10.16966/2470 - 9956.110gydF4y2Ba

版權:gydF4y2Ba©2016 Casoni D,等人。這是一篇開放獲取的文章,根據創作共用署名許可協議(Creative Commons Attribution License)發布,該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製,前提是注明原作者和來源。gydF4y2Ba

出版的曆史:gydF4y2Ba

  • 收到日期:gydF4y2Ba2016年3月10gydF4y2Ba

  • 接受日期:gydF4y2Ba2016年4月19日gydF4y2Ba

  • 發表日期:gydF4y2Ba2016年4月23日gydF4y2Ba
  • 摘要gydF4y2Ba

    摘要目的:gydF4y2Ba描述一隻羊在顱內手術後發生急性呼吸窘迫的表現、治療和結局gydF4y2Ba

    情況簡介:gydF4y2Ba一隻3歲重64公斤的雜交母羊被麻醉進行顱內手術,這是研究項目的一部分。用藥前、麻醉誘導及氣管插管均無異常。異氟醚在50%的氧氣和空氣混合物中維持麻醉,芬太尼(5-15µg kg)gydF4y2Ba-1gydF4y2BahgydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)和利多卡因(1.8毫克公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2BahgydF4y2Ba-1gydF4y2Ba).在麻醉期間,根據動脈血氣分析計算肺泡-動脈氧梯度增加:吸氣氧分數增加並進行招募操作。麻醉210分鍾後,在脈搏氧氧量測量儀、二氧化碳記錄儀、吸入氧和過期氧、體溫和創性血壓的監測下補氧恢複。拔氣管時未見返流或誤吸跡象。25分鍾後,綿羊表現出神經狀態惡化和對安定反應的陣攣性癲癇。短暫性心動過速後,血壓急劇升高,隨後出現竇性心動過緩。幾分鍾後出現嚴重的呼吸急促,伴有巨大的呼吸雜音和胸部兩側刺耳的彌漫性爆裂聲。從鼻孔流出的泡沫血鼻滲出物。懷疑是顱內壓升高引起的神經源性肺水腫,並靜脈注射甘露醇(0.5 gkg)治療gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)和速尿(4毫克千克gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba).低氧血症通過補氧成功控製。運動和認知功能逐漸改善,在發病後12小時內被視為正常,當時動脈血氧分壓為11.7千帕(88毫米汞柱)。gydF4y2Ba

    新提供的信息:gydF4y2Ba羊醫源性神經損傷後可觀察到嚴重的肺部並發症。在癲癇發作後突發性呼吸窘迫的鑒別診斷中,應考慮神經源性肺水腫。gydF4y2Ba

    關鍵字gydF4y2Ba

    神經源性肺水腫;非侵入性血壓;NormoglycemiagydF4y2Ba

    縮寫gydF4y2Ba

    fR:呼吸速率;IBP:有創性血壓;NIBP:無創性血壓;ICP:顱內壓;NPE:神經源性肺水腫;負壓性肺水腫gydF4y2Ba

    簡介gydF4y2Ba

    由於羊的大腦在尺寸和生理上與人的大腦相似,因此羊被廣泛用作顱內手術的動物模型。然而,關於小反芻動物術後神經外科手術後遺症的文獻報道甚少。肺部並發症尤其值得關注,因為它們普遍存在於神經係統危重患者和可能致命的[1]。gydF4y2Ba

    神經源性肺水腫(NPE)是一種以嚴重中樞神經係統損傷後急性肺水腫為特征的臨床綜合征。一些導致顱內壓急性增加的中樞神經係統事件與人類的這種綜合征有關。在實驗犬[2]中也誘導了NPE,並在臨床犬類患者中假設了NPE[3,4]。有證據表明實驗誘導的綿羊神經源性肺水腫[5,6];然而,在該物種中從未報道過自發的NPE。作者的目的是報告一個可能的NPE的綿羊在全麻恢複期間的深度腦電極植入。gydF4y2Ba

    案例總結gydF4y2Ba

    一隻3歲重64公斤的雜交母羊被麻醉作為研究項目的一部分。該研究獲得了伯爾尼州辦公室的倫理批準(BE 33/13),旨在評估用於腦深部刺激的腦電極的功能和生物穩定性。外科手術包括開顱和雙側插入,刺激裝置在尾狀核。術後CT圖像證實電極位置,CT未見軸內及軸外出血及腦水腫征象。gydF4y2Ba

    綿羊在試驗前一天被送入臨床獸醫醫院;全麻前18小時不給食物,但允許免費取水。根據記憶和體格檢查判斷該動物健康,但其狂亂行為僅限於操縱。靜脈血氣分析顯示正常碳酸血症,正常血糖和正常血清電解質濃度。試驗當天,給予咪達唑侖肌注聯合鎮靜gydF4y2Ba一個gydF4y2Ba(0.5毫克公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)美沙酮gydF4y2BaegydF4y2Ba(0.2毫克公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)和medetomidinegydF4y2BacgydF4y2Ba(10µg公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba).之後,使用單管腔Seldinger導管gydF4y2BadgydF4y2Ba被放置在頸靜脈和誘導全身麻醉通過靜脈注射利多卡因gydF4y2BaegydF4y2Ba(2毫克公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)和異丙酚gydF4y2BafgydF4y2Ba為了達到效果,旨在抑製嘔吐反射(總劑量2.5毫克公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba).全麻誘導及氣管插管均順利、平穩。氣管插管後,異氟醚維持平衡麻醉gydF4y2BaggydF4y2BaEt為1.5時gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba.8% (1gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba2 MAC)在氧氣(50%)和空氣(50%)的混合物中加上靜脈注射芬太尼gydF4y2BahgydF4y2Ba(5 - 15µg公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2BahgydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)和利多卡因gydF4y2BaegydF4y2Ba(1.8 mg kg-1hgydF4y2Ba-1gydF4y2Ba).等離子體·萊特gydF4y2Ba我gydF4y2Ba溶液以5ml kg的濃度注入gydF4y2Ba-1gydF4y2BahgydF4y2Ba-1gydF4y2Ba整個過程。機械通氣量控模式,PEEP 5 cm HgydF4y2Ba2gydF4y2Ba根據潮氣量和呼吸頻率(fR)提供氧,以達到正常碳酸血症(EtCO2 4.6-6千帕)(35-45毫米汞柱)和最大吸氣峰值壓力20厘米HgydF4y2Ba2gydF4y2Ba0.心率(HR)和節律、fR、肺活量、脈搏波和氧飽和度(SpOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba),用20g套管測量有創血壓和無創血壓(IBP和NIBP)gydF4y2BajgydF4y2Ba分別在耳廓動脈和指背動脈上放置一個袖帶,測量食管溫度和吸氣和呼氣(FiOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,世博會gydF4y2Ba2gydF4y2Ba菲佐gydF4y2Ba2gydF4y2Ba, EtCOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba在整個麻醉過程中,每5分鍾連續監測和記錄一次gydF4y2BakgydF4y2Ba.gydF4y2Ba


    一個gydF4y2BaDormicumgydF4y2Ba®gydF4y2Ba5 mg/ml, La Roche, CHgydF4y2Ba
    bgydF4y2Ba美沙酮StreuligydF4y2Ba®gydF4y2Ba10 mg/ml, Streuli Pharma AG, CHgydF4y2Ba

    在麻醉維持期間,成功地進行了複吸操作以糾正相對低氧血症(PaO)gydF4y2Ba2gydF4y2Ba壓力為15.2 kPa, (113.9 mmHg)gydF4y2Ba2gydF4y2Ba0.41)[1]。除此之外,維修工作平平無奇。gydF4y2Ba

    在全身麻醉誘導後210分鍾,羊被送往恢複室,在那裏用連接氧氣源的AMBU袋提供間歇性手動通氣,直到羊能夠自主呼吸並保持正常的EtCOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba.同時,在右鼻孔置入鼻插管並固定在皮膚上。恢複階段的監測包括脈搏氧飽和度測定、碳含量測定、吸入氧和過期氧gydF4y2Ba2gydF4y2BaT和IBPgydF4y2BakgydF4y2Ba.EtCO時拔管gydF4y2Ba2gydF4y2Ba血壓在4.9至5.6千帕(37至42毫米汞柱)之間,並出現吞咽和主動咀嚼。沒有發現返流或誤吸的跡象。儀器監測通過OgydF4y2Ba2gydF4y2Ba和有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba記錄(左鼻孔)、fR、IBP和心電圖;這些數值每15分鍾被連續記錄在紙上;在相同的時間間隔內,通過Platt等人采用的改良格拉斯哥昏迷量表(表1)評估神經係統狀態。疼痛通過多參數量表[8]每30分鍾評估一次;至少每小時評估一次體溫、血氣、葡萄糖和電解質gydF4y2BalgydF4y2Ba.gydF4y2Ba

    表1:gydF4y2Ba改進的格拉斯哥昏迷量表(由Platt et al.[7]改編)用於評估顱內手術後的神經係統狀態。gydF4y2Ba

    氧氣(6-8升分鍾)gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)通過鼻插管補充,注入2 mL kg的血漿電解質溶液gydF4y2Ba-1gydF4y2BahgydF4y2Ba-1gydF4y2Ba.氣管拔管後幾分鍾,羊被轉移到一個特製的單籠,並放置胸骨平臥。血壓:SAP 120 mmHg;衣冠楚楚的73毫米汞柱;MAP 91 mmHg,(正常範圍:116±18;74±20;91±20)[9]HR在60-70 bpm之間gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba(正常範圍70- 80 BPMgydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)[10]和血氣分析顯示低氧血症(PaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba=7.4 kPa, 55.5 mmHg)和高碳酸血症(PaCOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba=7.75 kPa, 58.1 mmHg)。通過對側鼻孔放置第二個鼻氣管插管並連接氧氣源來解決輕度缺氧問題。又過了20分鍾,這隻動物出現了針尖瞳孔和陣攣發作,四肢和蛇腹肌突然伸展僵硬,接著是肢體無目的的運動。靜脈注射安定後gydF4y2Ba米gydF4y2Ba(0.2毫克公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba),僵直有所改善,但綿羊仍無反應,眼頭反射消失。此後,短暫心動過速後,血壓急劇升高;MAP接近150mmhg,竇性心動過緩(心率42-44次分)gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)同時進行觀察。甘露醇20% (0.5 g kg-1)gydF4y2BangydF4y2Ba靜脈注射超過十分鍾;嚴重的呼吸急促(fR 68)(正常範圍12-20),隨後不久開始呼吸困難,伴有巨大的呼吸噪音和刺耳的彌漫性爆裂聲,可在胸腔兩側聽診。鼻孔裏出現了一種帶有血色泡沫的輕微滲出物。一針速尿gydF4y2BaogydF4y2Ba(2毫克公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)經靜脈注射。由於在隨後的十分鍾內呼吸模式沒有改善,記錄了低氧血症(PaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba=7.3 kPa, 53.5 mmHg),第二丸速尿gydF4y2BaogydF4y2Ba(2毫克公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)被注入。此後,MAP逐漸下降,並在接下來的20分鍾內恢複到基線值。心率隨之增加;聽診顯示呼吸音改善,但仍可觀察到腹部吸氣吃力和間歇性呼吸急促(fR在32 - 42之間)。運動和認知功能逐步改善。在發生呼吸衰竭75分鍾後,綿羊站起來表現出嚴重的共濟失調、食欲和自然排尿。站立後100分鍾,警覺性正常,心率80 ~ 84次/分gydF4y2Ba-1gydF4y2BaMAP為112 mmHg (SAP為124 mmHg, DAP為94 mmHg), fR為22次呼吸min -1,間斷記錄輕度呼吸努力。與FiOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba0.32,記錄的PaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba站立後1、2、3、4小時分別為9.98 kPa (74.9 mmHg)、12.52 kPa (93.9 mmHg)、13.32 kPa (99.9 mmHg)、11.32 kPa (84.9 mmHg)、12.85 kPa (96.4 mmHg)。MeloxicamgydF4y2BapgydF4y2Ba(0.5毫克公斤gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba)靜脈給藥,用於術後鎮痛。繼續補氧一夜。急性發作後12小時站立時胸部側位x線檢查顯示肺腹側野區呈斑塊狀的肺泡融合型,缺乏血管標記的可見性,而肺背側野區彌漫性增加的混濁物伴模糊的網狀背景。第二天早上,由於肺聽診改善,IBP正常,運動和認知功能正常,食欲正常,被認為臨床穩定;FiO的動脈血氣gydF4y2Ba2gydF4y2Ba0.21表示為PaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba11.73 kPa (88 mmHg)。這隻羊在獸醫的日常監督下重新回到了羊群中。gydF4y2Ba


    cgydF4y2BaDomitorgydF4y2Ba®gydF4y2Ba1 mg/ml, Provet AG, Lyssach, CHgydF4y2Ba
    dgydF4y2Ba8 Fr. 20 cm兒童單腔中心靜脈導管裝置,Arrow International Inc., PA, USAgydF4y2Ba
    egydF4y2BaLidocain 2%gydF4y2Ba®gydF4y2BaStreuli Pharma AG, Uznach, CH f異丙酚1%gydF4y2Ba®gydF4y2BaMCT費森尤斯,費森尤斯卡比公司,CHgydF4y2Ba
    ggydF4y2BaAttanegydF4y2Ba®gydF4y2Ba,異氟醚99.9%,Provet AG, Lyssach, CHgydF4y2Ba
    hgydF4y2Ba芬太尼CuramedgydF4y2Ba®gydF4y2Ba靜脈注射50mg /ml,阿特維斯AG, CHgydF4y2Ba
    我gydF4y2BaPlasma-Lyte A, Baxter AG, Volketswil, CHgydF4y2Ba
    jgydF4y2Ba20g 32毫米Jelco 2靜脈導管放射不透明,史密斯醫療國際有限公司,肯特,英國gydF4y2Ba
    kgydF4y2Ba多參數監控器DatexOhmeda S5, GE, CHgydF4y2Ba
    lgydF4y2BaRAPIDPoint 500,西門子醫療診斷有限公司,英國坎伯利gydF4y2Ba
    米gydF4y2Ba安定gydF4y2Ba®gydF4y2Ba注射液Lösung 10 mg/2ml, Roche Pharma AG, CHgydF4y2Ba
    ngydF4y2Ba20%甘露醇,Bichsel AG,因特拉肯,CHgydF4y2Ba
    ogydF4y2BaDimazongydF4y2Ba®gydF4y2Ba, MSD動物健康SARL,盧塞恩,CHgydF4y2Ba

    討論gydF4y2Ba

    肺部並發症在神經係統危重症患者中普遍存在。其主要原因是腦直接損傷、意識水平低下和無法保護氣道、自然防禦屏障的破壞和嚴重腦損傷固有的繼發性生理病理損害。由於NPE的鑒別診斷和相關病理眾多,表現多樣,缺乏特異性檢查,因此很難確定診斷,缺少直接的診斷標準[11,12]。事實上,NPE是一種排除性診斷,根據定義需要在神經損傷的情況下記錄非心源性肺水腫。在人類中,NPE的早期形式最為常見,其特征是在神經損傷後的幾分鍾至幾小時內出現症狀。據報道,癲癇發作是NPE的病因之一[13-15]。呼吸窘迫的突發性是NPE的一個顯著特征,通常患者會在幾分鍾內出現急性呼吸困難、呼吸急促和缺氧。常可見粉紅色、泡沫狀痰,聽診可見雙側龜裂。症狀通常在24 - 48小時內自行消退,但在ICP升高的患者中,NPE可持續更長時間[16,11]。gydF4y2Ba

    為了確認NPE的診斷,必須排除吸入性肺炎。反芻動物全身麻醉後返流是一種較為常見的現象。本病例在引產過程中未見返流或誤吸。拔管前按常規進行口咽和氣管的抽吸和衝洗,但不收集胃內容物。影像學上,神經源性和其他形式的非心源性肺水腫在小動物和馬急性期表現為典型的尾背分布。然而,眾所周知,在有效的治療下,分布可能會迅速改變,因此,現有的x光片不足以評估急性事件的原因。盡管返流可能沒有引起注意,但急性誤吸不太可能與本病例中觀察到的症狀序列有關。的確,呼吸衰竭發生在癲癇發作之後。此外,無需抗生素治療的自發臨床改善進一步支持排除這隻羊的吸入性肺炎。其他形式的亞臨床既往已存在的肺炎需要考慮,但在這種情況下,觀察到的症狀的尖銳程度值得進一步解釋。gydF4y2Ba


    pgydF4y2BaMetacamgydF4y2Ba®gydF4y2Ba20 mg/ml, Boheringer Ingelheim GmBh, CHgydF4y2Ba

    在非心源性肺水腫的其他原因中,需要考慮負壓肺水腫(NPPE)。據報道,在人、狗、馬和羊的氣管阻塞[17]後,都有自發的NPPE。麻醉後喉痙攣引起的上氣道阻塞是人類NPPE最常見的原因,但氣道阻塞的任何內在或外在原因都可能導致相同的致病級聯[18]。事件的後續後果導致人類在幾分鍾內發生肺水腫,但在馬的肺水腫已被報道在觸發事件後的幾分鍾到幾小時內發生,因此導致事件和呼吸綜合征之間的相關性可能更具有挑戰性。在我們報道的綿羊中,拔管過程順利,沒有覺察到喘鳴、鼻水腫或鼻孔缺少空氣流動。此外,在神經係統惡化後突然出現呼吸急促和爆裂聲,之前沒有注意到吸氣努力。值得一提的是,拔管後動脈低氧血症被記錄和治療處理。gydF4y2Ba

    在人類中,心髒或呼吸停止後的缺血-缺氧腦病可引起癲癇,短暫性缺氧已被報道為痙攣性暈厥的原因,抗抽搐藥物對其無效[19]。目前尚不清楚短期缺氧是否與綿羊癲癇發作有關。然而,在這個病例中,沒有發現呼吸或心髒驟停,使用安定是有效的。gydF4y2Ba

    在馬中,Ball and Trim[20]和Day et al.[21]假設麻內缺氧可能導致毛細血管內皮和肺泡上皮的缺氧損傷,並可能導致肺水腫,短期的麻後缺氧是否會導致羊嚴重肺水腫尚不清楚,但不能完全排除。gydF4y2Ba

    有強有力的證據表明gydF4y2Ba2gydF4y2Ba激動劑在綿羊中誘導劑量依賴性動脈低氧血症,其程度是個體依賴性的,當同時給予交感神經藥物時,其劑量依賴性會增加[22-25]。右美托咪定給藥後CT掃描發現早期肺密度和血管直徑變化與肺充血和水腫形成一致。然而,在同一項研究中,給右美托咪定30分鍾後CT上已經出現了消退的跡象,組織學上毛細血管充血在30分鍾後消失。作者認為,這隻羊在給藥前服用美托咪定可能導致了亞理想的PaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba在麻醉期間記錄,代表了肺部血管的第一次改變。然而,鑒於美托咪定的延遲性,作者認為其在臨床急性術後肺水腫的發展中發揮中樞作用的可能性較小。gydF4y2Ba

    作者認為肺水腫不可能是心源性的。gydF4y2Ba

    根據IBP,麻醉前臨床未發現心髒異常,在麻醉或恢複的任何階段都不需要肌力支持,心功能從未受損。由於流體管理總體上相當保守,因此不太可能出現流體過載。gydF4y2Ba

    考慮到所有這些,作者認為在植入腦深部電極後觀察到的這隻羊的肺水腫可能是由癲癇引發的NPE。潛在的顱內壓突然升高會導致神經元受壓、缺血或損傷,從而引起交感神經係統的強烈激活和兒茶酚胺的釋放。之後出現的心動過緩可以解釋為壓力感受器反射或庫欣反射。在實驗羊中,隻有當顱內壓升高到足以引起庫欣反應[5]時,肺實質的過濾和蛋白質清除才會增加。盡管NPE的確切病理生理學仍有爭議,但所有NPE病例的一個共同點是內源性血清兒茶酚胺的激增,其臨床表現可能因個體情況而異。有些患者以心功能不全為主,有些則以毛細血管滲漏為主。不同的模式對個別[11]病例的診斷和治療有明顯的意義。據作者所知,綿羊NPE的放射學特征從未被描述過。在人類中,雙側肺浸潤和血管陰影增加是特征性的[5,11]。迄今為止,NPE的治療主要集中在治療潛在的神經疾病,滲透性利尿劑、抗癲癇藥和類固醇都與氧合改善有關[13,26]。 The use of an α-blocking agent, as phentolamine, could be considered since in experimental sheep its administration prevented the increase in pulmonary permeability after neurologic insult [5]; however no clinical evidence of its benefit has been reported so far.

    總之,神經源性肺水腫應作為綿羊腦實質內手術後的潛在並發症予以考慮。在我們的病例中,抗癲癇和利尿劑成功地克服了呼吸衰竭。在實驗環境下,肺動脈導管檢查可以提供有用的致病信息;事實上,全身和肺壓力升高在NPE發生中的作用尚未完全闡明。gydF4y2Ba

    確認gydF4y2Ba

    作者要感謝Dr.Med.Vet。Daniel Mettler在手術中對羊的管理中做出了寶貴的貢獻,Claudia Spadavecchia教授對科學和人力的持續支持。gydF4y2Ba

    的利益衝突gydF4y2Ba

    作者聲明沒有利益衝突。羊的重症監護由瑞士洛桑1015號EPFL創新園D棟AlevaNeurotherapeutics SA資助。gydF4y2Ba

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