教育

傳

Toru Ouchi博士是大阪大學醫學院的畢業生。在洛克菲勒大學（Rockefeller University）在洛克菲勒大學（Rockefeller University）進行博士後培訓後，他在紐約大學西奈山醫學院成立了實驗室，研究了BRCA1缺乏細胞的乳腺腫瘤發展的分子機製。2012年，他從芝加哥大學加入羅斯威爾公園癌症研究所，擔任腫瘤學教授。

他參與了布法羅大學大學的細胞和分子生物學研究生計劃以及遺傳學，基因組學和生物信息學研究生課程。他主持了係統生物學講座係列。

研究興趣

• 基因組穩定相關腫瘤生物學
• 信號轉導和幹細胞中的係統生物學和分化
• 使用人類癌小鼠模型的翻譯研究
• 基因組甲基化和轉錄
• 癌症代謝

研究概述

Ouchi博士的實驗室使用一係列轉基因/基因敲除小鼠模型研究了人類致癌的機製。他的小組還研究幹細胞/分化程序。研究方法包括取消生物學，係統生物學和基因組學。

項目1：BRCA1/ATM途徑和BRAT1在致癌中的功能
項目2：與造血幹細胞分化的機製
項目3：小鼠人類癌模型的小型化合物應用
項目4：基因組甲基化相關的轉錄調節
項目5：細胞細胞接觸和分化中的新代謝調節

教學

專業活動

• 美國癌症研究協會成員
• 美國細胞生物學學會成員
• 美國生物化學與分子生物學學會會員
• 美國臨床腫瘤學會成員
• 總編輯：癌症生物學與研究雜誌（2013-Tresent）
• 主編：國際癌症研究與發展雜誌（2014年至今）
• 總編輯：分子和醫學腫瘤學的J.（2014-至今）
• 主編：int。癌症研究與分子機製（2014年至今）
• 顧問委員會：反應性氧（2015-至今）
• 執行編輯：國際生物科學雜誌（2006年至今）

出版物

最近出版物：

1. Ouchi，M。和Ouchi，T。（2014）在印刷中，DNA損傷明顯決定了CHK2，癌症生物學和治療的差異磷酸化。
2. 因此，E.-Y.和Ouchi，T。（2014）Brat1缺乏會導致葡萄糖代謝和線粒體代謝增加，BMC Cancer，14，548。
3. 因此，E.-Y.和Ouchi，T。（2014）由於DNA損傷修複蛋白的低表達，癌症生物學和治療，骨髓中的DNA修複活性降低，15，906-910。
4. 因此，E.-Y.，Kozicki，M。和Ouchi，T。（2013）DNA損傷反應蛋白在有絲分裂原誘導的THP-1分化為巨噬細胞中的作用，J。Cancer Biology and Research，1，6。
5. 因此，E.-Y.和Ouchi，T。（2013）BRCA1相關的ATM激活劑-1（BRAT1）在MTOR的調節中的爆炸性作用，J。Cancer Biology and Research，1，3。
6. Shionome，Y，Lin，W.-H.，Shiao，H.Y.，Hsieh，H.-P.，HSU，J.T.-A。and Ouchi，T。（2013）一種新型的Aurora-A抑製劑BPR1K0609S1，將結直腸腫瘤細胞敏感到5-氟法（5-FU）治療，Int。J. Biol。Sci。，9，403-411。
7. Shionome，Y，Yan，L.，Liu，S.，Saeki，T。和Ouchi，T。（2013）p53相關途徑的完整性決定了抗極光的腫瘤細胞凋亡的誘導，PLOS ONE ONE ONE ONE，PLOS ONE ONE ONE，8，8，8，8，，E55257。
8. Shih，H.-J.，Chu，K.-L.，Wu，M.-H.，Chang，W.-W.，Chu，J.-S.，Wang，L.H.-C.，Takeuchi，H。，Ouchi，T。和Hsu，H.-L。（2012）MCT-1癌蛋白參與有絲分裂災難和核異常，細胞周期，11，934-952。
9. Ausman，M。和Ouchi，T。（2012）通過細胞間接觸對DNA響應途徑的放鬆管製，J。Bio。Chem。，287，116246-16255。
10. Ausman，M.，So，E.-Y.和Ouchi，T。（2012）DNA損傷通過H2AX-NOX1/RAC1途徑誘導活性氧的產生，Cell Death Dis，3，E249。