教育
bm | 1982 - 1987 | 中國蘇州大學蘇州醫學院 |
毫米 | 1987 - 1990 | 中國上海醫科大學 |
博士學位 | 1998 - 2000 | 新南威爾士大學,悉尼,新南威爾士,澳大利亞 |
傳記
劉濤博士最初是一名神經內科醫生,在澳大利亞悉尼新南威爾士大學攻讀博士學位,研究炎症介質在神經損傷引起的慢性疼痛中的作用。隨後,他在澳大利亞悉尼聖文森特應用醫學研究中心從事了轉化生長因子β超家族的新成員MIC-1在癌細胞增殖、存活/凋亡和轉移中的作用。
劉博士於2003年加入澳大利亞兒童癌症醫學研究所,擔任高級研究官。自2004年以來,他一直專注於組蛋白去乙酰化酶、組蛋白去甲基化酶、組蛋白甲基轉移酶和長非編碼rna在調節基因轉錄和腫瘤發生中的作用,以及組蛋白去乙酰化酶抑製劑和組蛋白甲基轉移酶抑製劑作為抗癌藥物的作用。2009年升任項目負責人,2011年升任組長。
研究的興趣
關鍵字
癌症,致癌,表觀遺傳學,組蛋白修飾,基因表達,非編碼RNA,轉移,藥物發現,實驗治療
利益
- 組蛋白去乙酰化酶、組蛋白去甲基化酶和組蛋白甲基轉移酶對癌基因和腫瘤抑製基因表達的轉錄調節。
- 組蛋白去乙酰化酶、組蛋白去甲基化酶和組蛋白甲基轉移酶在癌症發生和發展中的作用。
- 組蛋白去乙酰化酶抑製劑和組蛋白甲基轉移酶抑製劑在癌細胞係和動物模型中的抗癌效果。
- 發現治療癌症的新型組蛋白甲基轉移酶抑製劑
- 鑒定對分枝杆菌蛋白(人類癌症中最常見的去調控癌蛋白)的穩定性和/或降解的重要機製。
- 長鏈非編碼rna作為染色質功能和基因表達的關鍵調節劑。
- 長鏈非編碼rna作為癌症治療的新靶點
廣泛研究領域
- 分子與細胞生物學
- 染色質修飾
- 基因轉錄
- 基因組學和表觀遺傳學
- 藥物發現
- 實驗性癌症治療
科學活動
- 《遺傳學前沿》副主編,《腫瘤學前沿》副主編
- 美國癌症研究協會會員
- 國際臨床與實驗醫學雜誌編輯
- 主編,世界生物化學雜誌
- 編輯,表觀遺傳學和基因組學
出版物
- Melaiu M, Mina M, Chierici M, Boldrini R, Jurman G,羅馬尼亞P, D 'Alicandro V, Benedetti MC, Castellano A,劉TPD-L1是Bromodomain抑製劑JQ1的治療靶點,並與HLA I類結合,是成神經細胞瘤中有希望的預後生物標誌物。臨床癌症研究, 2017;(3月1日接受)(影響因子:8.738)
- Wong MK, Tee AE, Milazzo G, Bell JL, Poulos RC, Atmadibrata B, Sun Y, Jing D, Ho N, Ling D, Liu PY, Zhang XD, Hüttelmaier S, Wong JW, Wang J, Polly P, Perini G, Scarlett CJ,和劉T.組蛋白甲基轉移酶DOT1L通過調節基因轉錄促進成神經細胞瘤。癌症Res, 2017年(2月14日錄用)
- 唐毅,張BB, Atmadibrata B, Marshall GM, Dinger ME,劉秉和劉T.長鏈非編碼rna在癌症中的調控作用。癌症的信, 2017;391:12-19(影響因子:5.992)
- Jung M, Russell AJ, Liu B, George J,劉佩平,劉T, DeFazio A, Bowtell DDL, Oberthuer A, London WB, Fletcher JI, Haber M, Norris MD和Henderson MJ。Myc活性特征預示Myc相關癌症的不良臨床結果。癌症Res, 2017;77(4): 971-981(影響因子:8.556)
- 劉PY, Atmadibrata B, Mondal S, Tee AE和劉T.NCYM被lncUSMycN上調,並調控N-Myc的表達。Int J Oncol, 2016;49(6);2464-2470(影響因子:3.018)
- 劉py, Sokolowski N,郭st, Atmadibrata B, Siddiqi F, Telfer TJ,孫Y,張磊,Yu D, McCarroll J,劉l,楊rh,郭xy, Tee AE, Itoh K,王j, Kavallaris M, Haber M, Norris MD,張BB, Byrne JA, Ziegler DS, Marshall GM, Dinger ME, Codd R,張xd,和劉T.BET溴域抑製劑與含醌類化合物和抗微管藥物具有最佳的協同抗癌作用。Oncotarget, 2016;(ePub 9月27日)。(影響係數:5.008)
- 薛C,於DMT, Gherardi A, Koach J, Milazzo G, Gamble L,劉B, Valli E, Russell AJ, London WB,劉T,張BB, Marshall GM, Perini G, Haber M和Norris MD。MYCN通過與轉錄因子AP4建立調控電路促進成神經細胞瘤惡性。Oncotarget, 2016;7(34): 54937-54951(影響因子:5.008)
- 郭斯東,池明敏,楊仁榮,郭曉霞,讚林坤,王春英,奚豔芳,金林,Croft A,曾海燕,閆小剛,Farrelly M,王芳華,賴峰,王俊峰,李亞平,Ackland S, Scott R, Agoulnik IU, Hondermarck H, Thorne RF,劉T張曉東,張曉東,薑春成。INPP4B是結腸癌的致癌調節因子。致癌基因,2016;35(23): 3049-3061(影響因子:7.932)
- 奚喆,姚敏,李勇,謝超,霍斯特J,劉T蔡森,勞燕,譚紅,徐海霞,董強。古鐵酮K通過穩定FBXW7和隨後的c-MYC降解來阻礙靜止前列腺癌細胞的細胞周期再進入。細胞死亡與疾病7(6): e2252(影響因子:5.378)
- 金碧,譚澳,劉波,崔海濤,劉T,Haber M, Norris MD, Marshall GM,張BB。TDP43的高表達是trim16誘導的癌細胞生長抑製所必需的,與成神經細胞瘤和乳腺癌患者的良好預後相關。癌症的信, 2016;374(2): 315-323(影響因子:5.992)
- Lynch J, Yi H, Casolari D, Voli F, gonzalez - aloy E, Fung TK,劉b, Brown A,劉T, Haber M, Norris M, Lewis I, So CWE, D'Andrea R, Wang JY. Gaq信號在mml - af9誘導的AML維持中是必需的。白血病,2016;(ePub 2月26日)(影響因子:12.104)
- 沙哈巴茲J,劉py, Atmadibrata B, Bradner JE, Marshall GM, Lock RB和劉T溴域抑製劑JQ1和組蛋白脫乙酰酶抑製劑panobinostat協同降低N-Myc表達並誘導抗癌作用。臨床癌症研究,2016;22(10): 2534-2544(影響因子:8.738)
- Tee AE, Liu B, Song R, Li J, Pasquier E,張BB, Jiang C, Marshall GM, Haber M, Norris MD, Fletcher JI, Dinger ME,和劉T.長鏈非編碼RNA MALAT1通過上調促血管生成基因表達促進腫瘤驅動的血管生成。Oncotarget,2016;7(8): 8663-8675(影響因子:5.008)[Cit 1]
- Carter DR, Murray J,張BB, Gamble L, Koach J, Tsang J, Sutton S, Kalla H, Syed S, Gifford AJ, Issaeva N, Biktasova A, Atmadibrata B, Sun Y, Sokolowski N, Ling, D, Kim PY, Webber H, Clark A, Ruhle M, Liu B, Oberthuer A, Fischer M, Byrne J, Saletta F, Thwe le M, Purmal A, Haderski G, Burkhart C, Speleman F, De Preter K, Beckers A, Ziegler DS,劉T, Gurova KV, Gudkov AV, Norris MD, Haber M,和Marshall GM.通過抑製組蛋白伴侶FACT在成神經細胞瘤中治療靶向MYC信號。科學翻譯醫學,2015;7(312): 312ra176(影響因子:16.264)[Cit 4]
- Sun Y, Bell JL, Carter DR, Gherardi S, Poulos RC, Milazzo G, Wong JW, Al-AwarR, Tee AE, Liu, PY, Liu B, Atmadibrata B, Wong M, Trahair T, Zhao Q, Shohet JM, Haupt Y, Schulte JH, Brown PJ, Arrowsmith CH, Vedadi M, MacKenzie KL, Hüttelmaier S, Perini G, Marshall GM, Braithwaite A,和劉T.WDR5支持N-Myc轉錄複合物,在成神經細胞瘤中驅動促腫瘤基因表達特征。癌症,2015;75(23): 5143-5154(影響因子:8.556)[Cit 2]
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- 張BB, Tan O, Koach J, Liu B, Shum MS, Carter DR, Sutton S, Po'uha ST, Chesler L, Haber M, Norris MD, Kavallaris M,劉濤胸腺素-β4是成神經細胞瘤Fenretinide和Vorinostat聯合治療藥物敏感性的決定因素。摩爾雜誌,2015;9(7): 1484-1500(影響因子:5.367)[Cit 2]
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- 宋R,劉Q,劉T從HCV患者配對miRNA和mRNA表達數據集中連接規則,檢測反向和正向調控關係。BMC基因組學, 2015;16(補充2):S11(影響因子:3.867)[通知一]
- Sutton S, Koach J, Tan O, Liu B, Carter DR, Wilmott JS, Yosufi B, Haydu EL, Mann GJ, Thompson JF, Long GV,劉T, McArthur GA,張曉東,Scolyer RA,張BB, Marshall GM. TRIM16通過調節幹擾素β 1抑製黑色素瘤細胞的增殖和遷移。Oncotarget, 2014;5(20): 10127-10139(影響因子:5.008)[Cit 4]
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- Shahbazi J, Scarlett CJ, Norris MD, Liu B, Haber M, Tee AE, Carrier A, Biankin AV, Marshall GM, Lock RB和劉T組蛋白去乙酰化酶2和N-Myc通過抑製腫瘤蛋白53誘導的核蛋白1的基因轉錄來降低p53蛋白絲氨酸46位點的磷酸化。Oncotarget, 2014;5(12): 4257-4268(影響因子:5.008)[Cit 10]
- Liu PY, Erriquez D, Marshall GM, Tee AE, Polly P, Wong M, Liu B, Bell JL, Zhang XD, Milazzo G,張BB, Fox A, Swarbrick A, Hüttelmaier S, Kavallaris M, Perini G, Mattick JS, Dinger ME,和劉T.新型長鏈非編碼RNA lncUSMycN對N‐Myc表達和成神經細胞瘤進展的影響自然腫瘤研究所, 2014;106(7): dju113(影響因子:11.370)[Cit 17]
- Tee A, Ling D, Nelson C, Atmadibrata B, Dinger ME, Mizukami T, Xu N, Liu PY, Liu B,張BB, Pasquier E, Haber M, Norris MD, Suzuki T, Marshall GM,和劉T.組蛋白去甲基化酶JMJD1A通過上調長鏈非編碼RNA MALAT1的表達誘導細胞遷移和侵襲。Oncotarget, 2014;5(7):1793-1804(影響因子:5.008)[Cit 26]
- 馬歇爾總經理,卡特博士,張BB,劉T, Mateos MK, Meyerowitz JG和Weiss WA。癌症的產前起源。Nat Rev癌症, 2014;14(4):277-289(影響因子:34.244)[Cit 30]
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- 闞春陽,Petti C, Bracken L, Maritz M,徐楠,楊c,劉T袁j, Lock RB, MacKenzie KL.人肌成纖維細胞永生化過程中survivin的上調與p16INK4a的抑製有關,並與抗氧化應激有關。生物化學, 2013;288(17): 12032-12041(影響因子:4.258)[Cit 2]
- 葉勇,金林,Wilmott JS,胡偉力,Yosufi B, Thorne RF,劉T、Rizos H、閆小剛、董林、Tay KH、曾海燕、郭st、de Bock CE、蔣春成、王春英、吳敏、張麗娟、Hersey P、Scolyer RA、張小東。PI(4,5)P2 5-磷酸酶A調節PI3K/Akt信號,並在人類黑色素瘤中具有抑瘤作用。Nat Commun, 2013;4:1508(影響因子:11.329)[Cit 30]
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- 劉py,徐楠,Malyukova A, Scarlett CJ,孫yt,張旭東,淩D,蘇sp, Nelson C, Chang DK, Koach J, Tee AE, Haber M, Norris MD, Toon C, Rooman I, Xue C,張BB, Kumar S, Marshall GM, Biankin AV,和劉T組蛋白去乙酰化酶SIRT2穩定Myc癌蛋白。細胞死亡不同, 2013;20(3):503-514(影響因子:8.218)[Cit 49]
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- Calao M, Sekyere EO, Cui HJ,張BB, Thomas WD, Keating J, Chen JB, Raif A, Jankowski K, Davies NP, Bekkum MV, Chen B, Tan O, Ellis T, Norris MD, Haber M, Kim ES, Shohet JM, Trahair TN,劉TWainwright BJ, Ding HF,和Marshall GM. Bmi1對p53蛋白穩定性的直接影響使腫瘤起始時胚胎癌前體細胞中的癌蛋白應激反應失活。致癌基因, 2013;32(31): 3616-3626(影響因子:7.932)[Cit 23]
- Ling D, Marshall GM, Liu PY, Xu N, Nelson CA, Iismaa S, and劉T.通過激活穀氨酰胺轉胺酶增強組蛋白去乙酰酶抑製劑的抗癌作用。歐元癌症, 2012;48(17): 3278-3287(影響因子:6.163)[Cit 6]
- 廖V,劉Tβ-丙氨酸羥肟酸的酰胺基衍生物作為組蛋白去乙酰化酶抑製劑:通過共振效應減弱效力。Bioorg Med Chem Lett, 2012;22(19): 6200-6204(影響因子:2.486)[Cit 3]
- 戴克勤,金林,曾海燕,蔣春春,葉勇,索文輝,劉T郭st, Verrills NM, Hersey P,張旭東。抑製PP2A對於內質網應激下黑色素瘤細胞的保護至關重要。細胞死亡, 2012;3(6):e337(影響因子:5.378)[Cit 18]
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