摘要

特定個體患者中特定腫瘤的個性化屬性證明了幹細胞及其直接祖細胞的進化和反進化模式所反映和進一步證明的高度特異性的出現階段。體質決定是一種逐漸增加的敏感性程度，由組織學演變的腫瘤類型的特定變體所證實，並進一步涉及到體內的轉移性擴散。確定的構成模式本身是誘導現象，並進一步符合出現階段，作為任何進一步製定的細胞增殖、生長和惡性細胞擴散的中心。正是根據這些出現的模式，進展的構成參數與惡性細胞進一步模式進展和擴散的等級決定係統固有地聯係在一起。

簡介

肺癌是一組高度異質性的疾病，在診斷、預防和嚐試治療的多個層麵上，構成了一種消除與吸煙或非吸煙有關的各種實體的表麵形式。女性肺癌患者能接受手術的比例明顯提高[1]。在這種情況下，分布頻率很高，是許多西方國家最常遇到的腫瘤形式。進一步的評估認為，多種遺傳和獲得性形式的腫瘤發生構成了肺上皮損傷的出現，這在吸煙者中最常見，其發展為侵襲性非小細胞和小細胞癌，在個體患者中具有顯著的個性化標記。炎症與肺癌[2]相關。環氧合酶-2在肺癌中過表達，並介導前列腺素的合成，在炎症反應中發揮核心作用[3]。在肺腺癌患者[4]中，腫瘤中心和邊緣均觀察到CD4+和CD8+腫瘤浸潤淋巴細胞的瘤內異質性，並與預後相關。

出現

高頻率腫瘤形式的出現表明抑製基因和致癌基因組基因的相互作用，從而進一步證實了發病率的增加是腫瘤特征的建立的直接結果，如生長因子的獨立性、生長因子-抑製劑不敏感、避免凋亡、血管生成、侵襲和轉移擴散。肺癌鱗狀細胞癌組織中存在微生物-基因和微生物-暴露的相互作用。具體來說，含有TP53突變的腫瘤顯示出一種獨特的細菌群，在吸煙相關腫瘤[5]中相對豐度更高。在這種契約設定參數的基礎上，腫瘤的包含維度可以潛在地構成惡性變化的模型係統。活細胞拉曼微光譜是一種重要的生物分析技術，可無標記地識別一係列不同的細胞類型(如癌細胞和成纖維細胞)和行為(如凋亡)。例如，腺癌的識別，通常與吸煙無關，是多重分子途徑的證據重建的進一步維度背景。STAT3表現出上下文依賴性，是上皮識別和kras驅動的腫瘤發生[7]的主調控因子。

神經內分泌腫瘤和支氣管肺泡腫瘤也證明了非小細胞肺癌和其他形式的肺腫瘤的指數頻率的增加，這些腫瘤構成了活躍分子通路的持續可操作性，與肺各解剖部位的大量上皮細胞損傷密切相關。腫瘤病毒可能通過調節腫瘤細胞在腫瘤分化和進展過程中的宿主基因在非小細胞肺癌中發揮作用[8]。NOTCH、HEDGEHOG的發展再評估維度在獲得肺上皮細胞進一步損傷時，幹細胞反應的異常比例是遞增的。事實上，持續的細胞損傷構成了這種損傷的自愈化，作為涉及不同配體受體刺激的異常分子途徑的發起者。異檸檬酸脫氫酶2促進Warburg效應和肺癌細胞生長，這是通過hif1 α激活和α酮穀氨酸[9]降低介導的。正是在這樣的背景下，癌變的全部意義證明了上皮細胞在進展和進一步轉化係統中的全局轉化。吸煙本身不能完全解釋肺癌的病因;改變的肺微生物組和肺組織中的慢性炎症損傷有助於致癌，通過藍藻毒素微囊藻毒素[10]的作用，在非小細胞肺癌中PARP1不受調控。

相互作用

轉化生長因子- β是非小細胞肺癌細胞中最有效的上皮-間質轉化誘導因子，是肺癌組織[11]中促瘤微環境發育的關鍵。這些指標之間複雜的相互作用表明實現了針對中間分子底物的亞分數級合作途徑，特別是通過配體-受體結合得到證實。構成維度是上下文定義的術語，進一步合作術語，增強參數指標的實現，以及由多種形式的肺腫瘤的侵襲性的增加，說明了維度擴散到各種身體器官。Gasdermin D下調可通過自身線粒體凋亡通路和抑製EGFR/Akt信號減弱腫瘤增殖，預測非小細胞肺癌[12]預後良好。進一步考慮到，肺腫瘤形成構成了一係列高度特征的維度模型，完全以器官為中心，以轉移擴散中的其他器官為目標。

因此，從受損的肺上皮細胞起源是多種潛在腫瘤發生的中心協同出現，逐步構成以幹細胞及其直接祖細胞為靶點的新手術通路的傳遞。

γ -分泌酶抑製劑靶向Notch通路，γ -分泌酶是一種潛在的生物標誌物，可作為非小細胞肺癌的單劑或致敏劑，對細胞毒性和靶向治療[13]敏感。因此，就惡性細胞的構成敏感性而言，進一步轉化的維度的重新評估結果反映在惡性擴散腫瘤的實質性進行性轉化中。在肺腺鱗癌[14]中觀察到磷酸酶、張力同源物和程序性細胞死亡配體1的表達。

潛在的致癌作用

在戒煙5年以上的患者中，潛在的致癌性的出現，使得在靶向特定上皮細胞群亞群的藥物作用方麵，致癌影響的進一步協同再分布成為可能。這種分布模式是一個概念的核心，即肺上皮細胞損傷本身是一種特殊的方式，從細胞內環境到細胞外組織微環境。抑製共濟失調毛細血管擴張和Rad4相關激酶下調PD-L1，使腫瘤細胞對t細胞介導的殺傷[15]敏感。在進一步完善循環係統和生物可持續性參數控製的可操作性的目標模式方麵，考慮單位和亞單位維度也很重要。

組件的子單元

最近的研究表明，染色質去除複合物的單個亞基在致瘤性[16]中產生表觀遺傳特異性信號。組成子單元包括惡性轉化過程的多樣性，在參數控製係統的重新評估之外，進一步增強了一個重要的湧現步驟的實現。以這種方式，本構屬性表示係統出現的致癌事件，以構成此類致癌進展的成像維度。正是在環境-配方模式中，腫瘤的出現步驟暗示並進一步證實了分子畸變的個性化信號通路的實現。MUC5AC是一種凝膠形成的粘蛋白，是kras依賴性肺癌發生[17]所必需的。因此，分子途徑是新的和異常的部分，其目標是肺原始細胞上皮損傷的增量配方。在肺癌、乳腺癌、宮頸癌和腎癌患者中，低表達的Reticulon-4(通常被稱為神經突生長抑製劑，Nogo)通過調節AKT通路、破壞細胞骨架、增強紫杉醇誘導的細胞毒性[18]而顯著提高生存率。

上下文的起源

在漸進式轉化中潛在致癌因子的模式分布和再分布係統中，起源細胞的情境理想化獲得了進一步的重要意義。真核翻譯起始因子6在腺癌和鱗狀細胞癌肺癌細胞係中缺失時抑製細胞增殖並誘導凋亡[19]。包容性實現的模式是基於腫瘤的出現動態，也包括幹細胞生物係統的性能動態。在製度的動力學表現中，具體的參數的參與模式是對有害因素的反應模塊，這一結論具有重要意義。微rna在肺癌發生發展過程中發揮重要作用;參與miRNA生物發生和結構改變的miRNA單核苷酸多態性可能影響miRNA表達[20]。

構成可操作性的動態是遺傳的易位模式，反映在幹細胞生物學的概念中，並進一步證實了在分子途徑、形成和進展中攜帶個性化特征的腫瘤手術出現的合作指數。這種新出現的腫瘤的異常模式被引入到細胞身份的維度重建中，具體的異常決定確實由幹細胞構成實現。

結束語

表現重構是一種特定的誘導反應，在模式癌發生中也有肺腫瘤的例子，並進一步概述了幹細胞及其直接祖細胞的特定隊列的構成身份。在確定腫瘤出現的前惡性模式的損傷時，腫瘤的進一步特征是漸進式擴散的維度。惡性細胞的表征指標可以進一步歸類為一係列進一步的再表征，如在湧現階段動態中以特定的靶點為證。根據給定肺腫瘤的個性化簽名公式，包含已實現的原型公式將確實包括進一步構象識別的模式重新評估。

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條信息

文章類型:迷你回顧

引用:Agius LM(2018)肺瘤變中模式癌發生的初始出現現象。國際腫瘤學雜誌4(1):dx.doi。org/10.16966/2381 - 3318.140

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出版的曆史:

收到日期:07年9月,2017年

接受日期:2018年10月06

發表日期:2018年10月12日