西蒙行竊
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組長
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傳染病和癌症研究係
蘇黎世大學兒童醫院
瑞士

教育

2010 - 2013

 博士後，奧斯陸大學免疫學研究所和CIR卓越中心，挪威奧斯陸
2006 -2010

 免疫學博士，蘇黎世大學，瑞士過敏和哮喘研究所，瑞士達沃斯。
2001 - 2006

 生物化學和分子生物學碩士，蘇黎世聯邦理工學院，蘇黎世，瑞士

傳記

Simone Bürgler 2006年在瑞士蘇黎世理工學院獲得生物化學和分子生物學碩士學位，2010年在瑞士達沃斯的瑞士哮喘和過敏研究所(SIAF)獲得免疫學博士學位。2010年至2013年，她在挪威奧斯陸大學醫院擔任博士後研究員。2013年，她加入了瑞士蘇黎世大學兒童醫院的實驗性傳染病和癌症研究所(EICR)，並於2015年在那裏成立了自己的研究小組。

研究的興趣

Simone Bürgler在她的研究中關注T輔助細胞與惡性B細胞的相互作用。在她的博士後期間，她和她的同事可以證明T輔助細胞可以支持慢性淋巴細胞白血病(CLL)細胞的生長(1,2,3)。和她目前的團隊一起，她現在對T輔助細胞與前體B急性淋巴母細胞白血病(B- all)細胞和多發性骨髓瘤(MM)細胞的相互作用感興趣。此外，她還研究了T輔助細胞與eb病毒轉化的B細胞和EBV相關的淋巴瘤細胞(如Burkitt淋巴瘤細胞或霍奇金淋巴瘤細胞)的相互作用機製。

專業的活動:

2015 -現在:實驗傳染病和癌症研究所組長，蘇黎世大學兒童醫院，瑞士蘇黎世

出版物

  1. Bürgler S. CD38表達在慢性淋巴細胞白血病的診斷和發病機製中的作用及其作為治療靶點的潛力。免疫學評論，邀請評論，已提交
  2. Parente-Ribes A1, Skånland SS1, Bürgler S1, Os A, Wang D, Bogen B, Tjønnfjord GE, Taskén K和Munthe LA脾酪氨酸激酶(Syk)抑製劑減少cd40l誘導的慢性淋巴細胞白血病細胞增殖，但對正常B細胞無效。血液學2015年11月20日1日
  3. Soyka MB、Holzmann D、Basinski TM、Wawrzyniak M、Bannert C、Bürgler S、Akkoc T、Treis A、Rückert B、Akdis M、Akdis CA和Eiwegger T竇上皮中IL-33的誘導及其對T輔助細胞應答的影響2015年5月，科學通報10(5):e0123163
  4. Bürgler S, Gimeno A, Parente-Ribes A, Wang D, Os A, Devereux S, Jebsen P, Bogen B, Tjønnfjord GE和Munthe LA慢性淋巴細胞白血病細胞通過T-bet依賴機製對Th1細胞衍生的幹擾素做出反應，表達CD38。中華免疫學雜誌2015年1月29日(2):359 - 359
  5. Os A1, Bürgler S1, Parente A1, Funderud A, Wang D, Thompson K, Tjønnfjord GE, Bogen B和Munthe LA慢性淋巴細胞白血病細胞在特定Th細胞的作用下被激活和增殖。Cell Rep 4(3): 566-577
  6. Meyer N, Christoph J, Makrinioti H, Indermitte P, Rhyner C, Soyka M, Eiwegger T, Chalubinski M, Wanke K, Fujita H, Wawrzyniak P, Bürgler S, Zhang S, Akdis M, Menz G, Akdis CA IL-32抑製血管生成在哮喘中的可能作用過敏症臨床免疫學雜誌(1):4。964 - 73。e7 2012年4月
  7. Akdis M, bruber S, Crameri R, Eiwegger T, Fujita H, Gomez E, Klunker S, Meyer N, O'Mahony L, Palomares O, Rhyner C, Ouaked N, Schaffartzik A, Van De Veen W, Zeller S, Zimmermann M, Akdis CA白細胞介素，1 - 37，和幹擾素-γ:受體、功能和在疾病中的作用。中華過敏臨床免疫學雜誌(1):3。701 - 21所示。2011年3月e1-70
  8. Zimmermann M、Koreck A、Meyer N、Basinski T、Meiler F、Simone B、Woehrl S、Moritz K、Eiwegger T、Schmid-Grendelmeier P、Kemeny L、Akdis CA TNF-like弱凋亡誘導因子(TWEAK)和TNF-α共同誘導角質形成細胞凋亡。中華過敏臨床免疫學雜誌(1)。200 - 7, 207。2011年1月1-10日
  9. burger S, Mantel PY, Bassin B, Ouaked N, Akdis CA, Schmidt-Weber CB RORC2通過與FOXP3啟動子相互作用參與T細胞極化。中華免疫學雜誌184:11。6161-6169 2010年6月
  10. Meyer N, Zimmermann M, Bürgler S, Bassin C, Woehrl S, Moritz K, Rhyner C, Indermitte P, Schmid-Grendelmeier P, Akdis M, Menz G, Akdis CA IL-32在人原代角化細胞中表達並調節特應性皮炎角化細胞凋亡。過敏症臨床免疫學雜誌25:4。858 - 865。e10 2010年4月
  11. Siegmund K, Rückert B, Ouaked N, Bürgler S, Speiser A, Akdis CA, Schmidt-Weber CB人扁桃體和體外誘導的FOXP3+CD8+ T細胞的獨特表型J免疫雜誌182:4。2124-2130 2009年2月
  12. burger S, Ouaked N, Bassin C, Basinski TM, Mantel P-Y, Siegmund K, Meyer N, Akdis CA, Schmidt-Weber CB分化及人T(H)17細胞功能分析中華過敏臨床免疫學雜誌第23期:3。588 - 95年,595年。e1-7 2009
  13. Ouaked N, Mantel P-Y, Bassin C, burger S, Siegmund K, Akdis CA, Schmidt-Weber CB Th1細胞因子對foxp3基因的調控:il -27誘導的il -27誘導的STAT1的作用J免疫雜誌182:2。1041-1049 2009年1月
  14. Hasan S, Güttinger S, Mühlhäusser P, Anderegg F, Bürgler S, Kutay U人UNC84A的核膜定位不需要核層。斐布斯萊特580:5。1263-1268 2006年2月

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