教育

傳記

他最近在更好地理解人類癌症的細胞生物學和基因組學方麵的進展，增加了我們對疾病發病機製的理解，有助於確定新的治療靶點，並為聯合靶向治療增加腫瘤細胞的細胞毒性和消除耐藥性提供了科學依據。腫瘤內異質性是遺傳變化、環境差異和細胞特性可逆變化的結果。然而，單細胞水平複發的遺傳基礎仍然知之甚少。因此，在這項提案中，他們假設在單細胞水平上揭示人類膠質母細胞瘤的遺傳多樣性將有助於更好地理解驅動疾病複發的細胞內途徑，並暴露出改善治療幹預的分子漏洞。我們將首先集中於分類從複發的膠質母細胞瘤患者中分離出來的細胞。這些研究將比較腫瘤中導致疾病複發的變化，並可能揭示複發腦腫瘤中相似的共同遺傳特征。由於我們無法唯一地識別和跟蹤單個細胞，因此在多平台和多細胞環境中完全表征單個細胞的能力受到了限製。精確跟蹤複雜多細胞微環境中的單細胞及其子代對於實現分子探針和成像技術的巨大潛力至關重要。這些研究將推動我們實驗室開發新型療法的長期目標，通過篩選能夠特異性靶向人類腦腫瘤細胞的藥物。總之，他們的研究對個別患者進行了分析，以便為他們量身定製靶向治療，因為最終很可能需要藥物組合的雞尾酒來克服耐藥性。

研究的興趣

基於蛋白酶體的治療，漿細胞惡性血液病，多發性骨髓瘤，血液病腫瘤學。

專業的活動:

出版物

1. Ahmad, N.， Haider, S.， Jagannathan, S.， Anaissie, E.， & Driscoll, J.(2014)。用於多發性骨髓瘤臨床管理的MicroRNA治療不可知。白血病，28(4)，732-8。
2. Haider, S.， Ahmad, N.， Anaissie, E.， & Driscoll, J.(2014)。澱粉樣輕鏈澱粉樣變臨床治療的未來方向。白血病和淋巴瘤。
3. Subramani, A.， Alsidawi, A.， Jagannathan S.， Sumita, K.， Sasaki, AT, Aronow, B.， Warnick, RE, Lawler, S.和Driscoll, JJ。(2013)。(審查)。腦微環境誘導的microRNA-768-3p減少促進轉移性腫瘤生長、耐藥和KRAS表達。
4. B通路在骨髓瘤中的激活。kDriscoll, JJ, Amin, S, Le Pape, E, Lee, MJ, Trepel, J.， Tannous, BA, Munshi, NC, Anderson, KC和Annunziata, CM。(2013)。(審查)。Cullin-1通過NF-控製對硼替佐米的臨床和細胞反應
5. 德裏斯科爾，JJ, Khaled, A, Jagannathan, S.和Subramani, A.(2013)。(印刷中)。雷帕黴素作為腫瘤治療策略的哺乳動物靶點(mTOR):結構、信號通路和生物學效應
6. 德裏斯科爾，JJ, Khaled, A, Jagannathan, S.和Subramani, A.(2013)。(印刷中)。靶向PTEN腫瘤抑製因子作為抗癌治療策略。在PTEN:結構，機製的作用，在細胞信號和調節的作用。
7. Potluri, V.， Noothi, S. K.， Vallabhapurapu, S. D.， Yoon, S.， Driscoll, J. J.， Lawrie, c.h .， & Vallabhapurapu, S.(2013)。一種新的YY1-RelA複合物對Bim的轉錄抑製對多發性骨髓瘤的生存和生長至關重要。公共科學學報，28 (7)，e6621。
8. 金，K.，戈達洛娃，西德爾，K.，金，M.，因斯，T. A.，威爾斯，S. I.，德裏斯科爾，J. J.和戈達爾，S.(2013)。Rb抑製cd44依賴性乳腺癌細胞的集體侵襲、循環和轉移科學通報，28 (12)，e8059。
9. Subramani, A.， Alsidawi, S.， Jagannathan, S.， Sumita, K.， Sasaki, A. T.， Aronow, B.， Warnick, R. E.， Lawler, S.， & Driscoll, J. J.(2013)。腦微環境負調控miRNA-768-3p促進K-ras表達和肺癌轉移。科學報道，3,2392。
10. 德裏斯科爾,JJ。德·喬杜裏，R.(2012)。蛋白酶體、聚合體和自噬之間的分子串擾:轉化潛力和臨床意義。癌症通訊，325,147-154。