近半個世紀以來，流行病學和臨床病理研究已經確定吸煙暴露是心血管係統的多種組成部分的有害因素，包括凝血-纖溶級聯反應。

有證據表明，血管、血小板和血漿成分等一係列因素在血栓的形成和溶解中起著基本作用，血栓形成和溶解的第一步是初步認識到血管收縮的機製，以保護受傷的血管。

內源性和外源性兩種途徑相互作用，導致纖維蛋白凝塊的形成，從而阻礙出血。然後，血凝塊溶解被稱為纖維蛋白溶解係統的血漿因子激活。生理上，凝血和纖溶因子之間的平衡通常決定血管病變的恢複。

吸煙主要通過尼古丁和一氧化碳影響凝血-纖溶級聯的所有步驟。這兩種化合物可能在不同水平的止血鏈上起作用，導致血管血栓形成。毫無疑問，與非吸煙者相比，嚴重的血栓改變主要發生在吸煙者的冠狀動脈中。

值得注意的是，血栓形成是具體屬於Virchow三聯征的三個組成部分的結果:血管壁損傷、血流受損和止血代謝產物的變化。

在凝血-纖溶級聯代謝產物中，血漿纖維蛋白原水平升高，纖溶酶原激活係統降低是受吸煙影響最大的參數，同時受血小板粘附和聚集性增強及內皮功能障礙影響最大。

一些臨床研究已經明確表明，血管內纖維蛋白濃度的增加是冠狀動脈和外周動脈嚴重動脈粥樣硬化的一個強有力的預測指標。眾所周知，血管內纖維蛋白與血漿纖維蛋白原水平有關。

尼古丁和一氧化碳對凝血的不利影響有雙重機製:一是直接機製，涉及血液成分的生化影響，二是通過腎上腺素能和交感神經刺激介導。

綜上所述，值得注意的是，吸煙損害心血管係統的各種結構，對心髒和動脈血管造成解剖類型的不良影響，同時也作用於血液的生化成分。後一個事實應該以適當的方式加以強調，因為絕大多數調查結果都忽略了它。