教育

傳記

1984年，魏曉青博士畢業於北京大學(北京醫科大學)醫學院，在北京青年醫院肝炎研究所工作，從事傳染病特別是肝炎的研究工作。1992年，魏曉青博士加入了格拉斯哥大學的一個小組，研究誘導型一氧化氮在感染和免疫中的作用，並於1996年獲得博士學位。他的博士後研究集中在研究細胞因子IL-15和IL-18在感染性和自身免疫性疾病中的作用，並尋求一種實用的抗細胞因子療法來治療炎性疾病，如風濕性關節炎(RA)。2002年，作為高級研究員，他的研究得到了英國關節炎研究中心的支持，研究IL-18及其受體在類風濕關節炎中的作用。在此期間，weixiaqing博士開展了IL-12細胞因子家族的研究，並發現了一種新的免疫抑製細胞因子IL-35。2004年，他被指定為英國卡迪夫大學牙科學院的講師，隨後進一步晉升為高級講師。他目前的研究重點是研究新型IL-34和IL-35細胞因子在宿主免疫調節中的作用，特別是與念珠菌感染、腫瘤存活、皮膚疫苗和皮膚/脊柱傷口愈合有關的組織巨噬細胞。韋曉青博士也對研究這些細胞因子與礦化組織破壞相關的功能感興趣。

研究的興趣

• 細胞因子
• 免疫反應
• 類風濕性關節炎
• 牙周炎症
• 與神經元損傷有關的炎症
• 帕金森病
• 電場誘導樹突活化
• 疫苗接種

專業的活動:

教學經驗:

除了我過去20年的研究。我還在格拉斯哥大學和卡迪夫大學的實驗室成功指導了許多博士、碩士和本科生項目的學生。

• 2004年至今，在英國卡迪夫大學牙科學院本科二年級班級教授口腔生態係統
• 2005年至2010年在英國卡迪夫大學牙科學院插班教授免疫學課程。
• 1998年至今:在格拉斯哥大學和卡迪夫大學指導博士生和碩士生。

在中國的研究網絡和合作

中國榮譽教授;

• 2001-2004年北京大學醫學院名譽教授
• 2006-2009年:中國廣州南方醫科大學名譽教授
• 2006-2010年，中國河北醫科大學名譽教授
• 2011-2014年中國醫學科學院天津醫學工程研究所名譽教授。

出版物

1. 宋斌，薑偉，阿萊亞斯，劉強，V. Gudla, J. Oni，X.Q.魏， A. Sloan, L. Ni, M. Agarwal. 2016。從牙髓幹細胞分化膀胱平滑肌細胞:膀胱組織工程的未來潛力。幹細胞國際2016:6979368
2. 張剛，M.埃德蒙森，V.特列日金，顧宇，X.Q.魏P. J. Kemp和B. Song. 2015。Kv1.2通道在電趨化細胞遷移中的作用。J細胞雜誌。
3. 徐榮，孫鴻豐，d.w.威廉姆斯，A. V.瓊斯，A. Al-Hussaini, B. Song，和X.Q.魏*。2015.IL-34通過下調Dectin-1和TLR2的表達抑製白色念珠菌誘導的M1巨噬細胞TNFalpha的產生免疫學研究雜誌2015:32814
4. 夏濤、鄭曉峰、錢斌輝、方宏、王建軍、張麗麗、龐玉峰、張俊、X.Q.魏夏振峰，趙德波。2015。類風濕關節炎患者血漿白細胞介素-37水平升高:與疾病活動性和Th1/Th2/ th17相關細胞因子的相關性疾病標記2015:795043
5. 劉建軍，朱斌，張國強，王建軍，田偉，鞠國強，X.Q.魏宋b . 2015。電信號通過Wnt/ gsk3 β信號調節腹側中腦來源的多巴胺能神經祖細胞的定向遷移。實驗神經263:113 - 121。
6. 伊斯特伍德，s.e, A.約翰，S. A.瓊斯，H.霍奇森，D.梅森，R.沃丁頓，和X.Q.魏．2015.金屬對金屬全髖關節置換術中破骨細胞相關細胞因子和假體周圍骨溶解。國際髖關節:關於髖關節病理和治療的臨床和實驗研究雜誌25:355 - 360。
7. Haan N，朱斌，王傑，X.Q.魏宋b . 2015。巨噬細胞和星形膠質細胞之間的相互作用影響增殖、反應性表型和炎症反應，提示在脊髓損傷後的反應性膠質細胞增生中發揮作用。《神經炎症12:109。
8. 卡瓦爾康蒂，Y. W. D. J.莫爾斯，W. J.達席爾瓦，A. A.德爾-貝爾-居裏，X.Q.魏M.威爾遜，P.米爾沃德，M.劉易斯，D.布拉德肖，D. W.威廉姆斯。2015。白色念珠菌的毒力和致病性在含有口腔細菌的生物膜中增強。生物淤積31:27-38。
9. Boros-Majewska, J.， L. Turczyk，X.Q.魏S.米勒斯基和D. W.威廉姆斯。2015。利用感染白色念珠菌的人白血病細胞評估抗真菌藥物的有效性和毒性的一種新的體外試驗。J: Microbiol。
10. 阿爾維斯,c . T。x問:魏S.席爾瓦，J.阿澤雷多，M.亨利克斯和D. W.威廉姆斯。(2014)。白色念珠菌促進重組人陰道上皮中光滑念珠菌的侵入和定植。感染雜誌．
11. Boros-Majewska, J.， N. Salewska, E. Borowski, S. milwski, S. Malic，x問:魏A. J.海耶斯，M. J.威爾遜和D. W.威廉姆斯。(2014)。新型製黴菌素A衍生物在口腔念珠菌病體外模型中顯示低宿主細胞毒性和抗真菌活性。醫學微生物學和免疫學。
12. 羅傑斯H,魏X-Q細胞免疫雜誌JCCI ISSN: 2155 - 9899。
13. 威廉姆斯，d.w.， R. P.喬丹，x問:魏C. T.阿爾維斯，M. P.懷斯，M. J.威爾遜和M. A.劉易斯。(2013)。與宿主上皮表麵的相互作用。口腔微生物學雜誌5
14. 斯隆，a.j.， S. Y.泰勒，E. L.史密斯，J. L.羅伯茨，L.陳，x問:魏和R. J.沃丁頓。(2013)。一種新的炎症性骨破壞體外培養模型。牙科研究雜誌92: 728 - 734
15. 鄭曉峰、洪YX、馮國傑、張廣發、羅傑斯H、威廉姆斯DW、毛劉易斯、夏CF、宋B、X.Q.魏*。(2013)脂多糖誘導的產生IL-12p70的M2到M1巨噬細胞轉化被白色念珠菌介導的EBI3表達上調阻斷。PLoS ONE 5月27日;8(5):e63967。doi: 10.1371 / journal.pone.0063967。打印2013
16. 羅傑斯，H.， D. W.威廉姆斯，G. J.馮，M. A.劉易斯，和x問:魏*．(2013)細菌脂多糖在增強宿主對白色念珠菌免疫應答中的作用。中國Dev Immunol2013:320168。
17. 楊俊、曾玉瑩、張春、陳玉祥、楊振英、李玉英、冷曉、孔德、x問:魏*，孫鴻豐，宋錦祥。(2013)。VEGF基因和紫杉醇共洗脫支架預防體內再狹窄。生物材料34:1635 - 1643
18. 龍俊、張旭、文明民、孔清泉、呂錚、安妍，及x問:魏*．(2013)。IL-35過表達可增加人癌細胞的凋亡敏感性，抑製細胞生長。生物化學生物物理學研究430:364 - 369
19. 馮，G. J.， W.柯塔，x問:魏、O.波茲、R.埃文斯、T.賈德、K.裏德、V.梅尼爾、G. T.威廉姆斯、A. R.克拉克和T. C.戴爾。(2012)。Axin1的條件破壞導致小鼠肝髒腫瘤的發生。胃腸病學143:1650 - 1659
20. 範·貝爾，t·L, h·杜姆斯，t·布恩費斯，x問:魏， G.勒克萊爾和J.格魯滕。(2012)。IL-15通過抑製CD25(高)CD4(+) T細胞的抑製功能增強tcr誘導的CD4(+) T細胞體外擴增《公共科學圖書館•綜合》7: e45299
21. 杜德威、王誌棠、邱玉桐、卡彭、林誌平、王碩、穆克霍帕德哈耶、曹旭、趙德華、x問:魏、G.貝隆、I.林和T. T.潘。(2012)。白細胞介素-18係統通過上皮-間質相互作用在瘢痕疙瘩發病中發揮重要作用。Br北京醫學166:1275 - 1288
22. 魏XQ *羅傑斯H，劉易斯MA，威廉姆斯DW。(2011)口腔念珠菌病中IL-12細胞因子家族在指導t細胞反應中的作用。Dev Immunol。2011:697340
23. 庫圖拉基A，蘭利M，斯隆AJ，埃斯克裏曼D和魏XQ(2010),．細胞因子49(2): 177 - 84。
24. Bo H,魏XQ董海林，張穎，呂萍，劉文華，Koutoulaki A，高曉明(2009)，免疫細胞中IL-15跨膜表達升高與小鼠狼瘡的發生發展相關:SLE免疫治療的潛在靶點。掃描j .免疫學。69 (2): 119 - 29
25. 陳L,魏XQ *， Evens B, Jiang WG和Aeschlimann D. (2008) IL-23通過上調髓樣前體細胞中NFkB受體激活因子的表達促進破骨細胞的形成。歐元。j .免疫學。38(10): 2845 - 54。
26. 安德森、迪恩、斯瓦、湯姆森、坎貝爾、巴克斯頓、x問:魏J.斯圖爾特，G.羅素，D. M.黑格。(2008)惡性卡他熱中白細胞介素-15的產生與應用。中華病理學比較138:131 - 144。
27. Niedbala, W.， B. Cai，XQ魏， A. Patakas, B. P. Leung, I. B. McInnes和F. Y. Liew。(2008)白細胞介素-27可減輕膠原誘導的關節炎。安大黃說．108(2) 137 - 43。
28. Antonopoulos C, Cumberbatch M, Mee JB, Dearman RJ，魏XQLiew FY, Kimber I, Groves RW (2008) IL-18是小鼠表皮接觸超敏反應和變應原誘導的朗格漢斯細胞遷移的關鍵近端介質。J Leukoc雜誌。83:361 - 367。
29. Verri WA Jr, Cunha TM, Ferreira SH，魏X問， Leung BP, Fraser A, McInnes IB, Liew FY, Cunha FQ。(2007) IL-15通過觸發IL-18的產生介導抗原誘導的中性粒細胞遷移。J Immunol歐元。37:3373 - 3380。
30. Niedbala W,魏XQ蔡b, Hueber AJ，梁BP, McInnes IB，劉永飛。(2007) IL-35是一種新型的細胞因子，通過擴大調節性T細胞和抑製Th17細胞對膠原誘導的關節炎具有治療作用。J Immunol歐元。2007年11月,37 (11):3021 - 9
31. Verri, Jr WA, Cunha TM, Parada CA，魏XQ， Ferreira SH, Liew FY和Cunha FQ。(2006) IL-15通過觸發IFNg、內皮素和前列腺素的連續釋放來介導免疫炎性高痛覺。美國國家科學研究院．103(25): 9721 - 5。
32. 馬倫AB，勞倫斯CE，麥克法蘭E，魏XQ內源性IL-18參與免疫杜氏利什曼蟲但它的缺失並不會對替泊葡萄糖酸鈉的治療活性產生不利影響。免疫學。7月26日;[印刷前的Epub]。
33. Mensah-Brown EPK,薩因Al-Shamisi米，魏XQ， Lukic ML (2006)在多次低劑量鏈脲佐菌素亞糖尿病治療後，IL-23導致糖尿病誘導。歐元J Immunol．36(1): 216 - 23所示。
34. 米靈頓醫生,或者打電話魏XQ加塞德P，莫瓦特AM。(2004)口服誘導外周耐受的誘導或維持不需要白細胞介素-15。免疫學。113(3): 304 - 9。
35. 魏XQ *倪德巴，徐東，羅誌新，Pollock KG, Brewer JM.(2004)宿主遺傳背景決定了IL-18缺乏是否導致小鼠利什曼大感染的易感或耐藥性增加。Immunol列托人。94(1 - 2): 35-7。
36. 克爾基於“增大化現實”技術,魏XQ,Andrew PW, Mitchell TJ(2004)一氧化氮對局部和全身肺炎鏈球菌感染有明顯影響。活細胞Pathog。36(6): 303 - 10。
37. Lukic ML, mensha - brown E，魏XQ,沙欣A，劉永飛。(2003)先天免疫介質的缺乏可減弱小鼠自身免疫性糖尿病的發展。J Autoimmun．21(3): 239 - 46所示。
38. 劉,財政年度魏XQ白介素18在類風濕關節炎中的作用。安大黃說。62年增刊2:ii48-50。
39. Pollock KG, Conacher M，魏XQAlexander J, Brewer JM.(2003)白細胞介素-18在鋁誘導的T輔助劑2反應和鋁吸附的白細胞介素-12誘導的T輔助劑1反應中都起作用。免疫學。108 (2): 137 - 43
40. Komai-Koma M, Gracie JA，魏XQ徐東，Thomson N, McInnes IB，劉永飛(2003)。IL-18對人T細胞的化學吸引．J Immunol．170(2): 1084 - 90。
41. Niedbala W,魏XQ李玉峰，李玉峰，劉玉峰。(2002)一氧化氮通過cGMP選擇性上調IL-12受體β 2的表達，優先誘導1型T細胞分化。美國國家科學研究院．99(25): 16186 - 91。
42. Nguyen KB, Salazar-Mather TP, Dalod MY, Van Deusen JB，魏XQLiew FY, Caligiuri MA, Durbin JE, Biron CA.(2002) ifn - α - β， IL-12和IL-15調節NK細胞對病毒感染反應的協調和不同的作用。J Immunol。169 (8): 4279 - 87
43. 繆羅V，魏曉強，劉永飛，Brock JH.(2002)一氧化氮對小鼠巨噬細胞吞噬體鐵釋放的調控作用。生物化學J。365 (Pt): 127 - 32。
44. Khan IA, Moretto M，魏XQWilliams M, Schwartzman JD, Liew FY.(2002)可溶性白介素- 15ralpha治療通過阻斷記憶性CD8+ T細胞反應的發展加劇細胞內寄生蟲感染。J Exp地中海．195(11): 1463 - 70。
45. Canthaboo C, Xing D，魏XQCorbel MJ.(2002)研究一氧化氮在預防百日咳博德特拉菌呼吸挑戰中的作用。感染Immun。70(2): 679 - 84。
46. 米爾羅V,魏XQ劉永飛，Brock JH.(2002)一氧化氮對小鼠巨噬細胞吞噬體鐵釋放的調節作用。物化學J365 (Pt): 127 - 32
47. Niedbala W,魏XQ劉,財政年度。(2002) IL-15誘導1型和2型CD4+和CD8+ T細胞增殖，但在體外沒有TCR激活或IL-12 /IL-4刺激的情況下，無法驅動細胞因子的產生歐元J Immunol32 (2): 341 - 7
48. 魏XQ、Orchardson M、Gracie JA、Leung BP、Gao BM、Guan H、Niedbala W、Paterso GK、McInnes IB、Liew FY。可溶性IL-15Ra的Sushi結構域對結合IL-15和抑製炎症和異體反應至關重要在體外而且在活的有機體內．J Immunol。167 (1): 277 - 82
49. 魏XQ， Niedbala W, Lumsden L, Liew FY, Forrester JV。IRBP肽誘導的實驗性自身免疫性葡萄膜視網膜炎不需要白介素-18:對基因缺陷小鼠的研究調查眼科學與視覺科學2001; 42:177 - 182。
50. 魏XQ,Leung BP, Arthur HML, McInnes IB, Liew FY。在缺乏IL-18的小鼠中降低膠原誘導關節炎的發生率和嚴重程度。j . Immunl。2001年1月1日;166: 517 - 521。
51. Smith XG, Bolton EM, Ruchatz H，魏XQ，劉永飛，布拉德利賈。可溶性IL-15受體α鏈選擇性阻斷IL-15可提高同種異體心髒移植的存活率。J Immunol．2000年9月15日,165(6):3444 - 50。
52. McInnes IB, Gracie JA, Leung BP，魏XQ劉,財政年度。(2000)白介素18:慢性炎症的多效性參與者．Immunol今天(7): 312 - 315
53. van't Hof RJ, Armour KJ, Smith LM, Armour KE，魏XQ劉永富，羅士東。(2000)誘導型一氧化氮合酶途徑對il -1誘導的破骨細胞的要求骨吸收。美國國家科學研究院。97(14): 7993 - 98。
54. Leung BP, McInnes IB, Esfandiari E，魏XQ劉永飛(2000). IL-12和IL-18在膠原性關節炎誘導中的聯合作用。J Immunol。164(12): 6495 - 502。
55. 行政長官勞倫斯、帕特森JC、魏XQLiew FY, Garside P, Kennedy MW.(2000)一氧化氮介導腸道病理，但不介導免疫排出旋毛蟲感染的老鼠。J Immunol.164(8): 4229 - 34。
56. Duffield JS, Erwig LP，魏XQ李飛，李士。(2000)激活的巨噬細胞直接誘導係膜細胞凋亡並抑製有絲分裂。J Immunol．164(4): 2110 - 9。
57. 馮國傑，古德裏奇HS，哈尼特MM，魏XQ， Nikolaev AV, Higson AP, Liew FY.(1999)細胞外信號相關激酶(ERK)和p38絲裂原激活蛋白(MAP)激酶在脂多糖介導的巨噬細胞誘導型一氧化氮合酶和IL-12的誘導中起差異調節作用:利什曼蟲磷酸聚糖通過靶向ERK MAP激酶破壞巨噬細胞IL-12的產生。J Immunol。163(12): 6403 - 12所示。
58. 葛麗珍、福西RJ、陳偉力、Gilmour A、Leung BP、Greer MR、Kennedy K、Carter R、魏XQ徐東，Field M, Foulis A, Liew FY, McInnes IB.(1999) IL-18在類風濕關節炎中的促炎作用。中國投資。104(10): 1393 - 401。
59. Niedbala W,魏XQ徐東，劉玉雲.(1999)一氧化氮對Th1細胞誘導和分化的影響．歐元J Immunol．29日(8):2498 - 505。
60. 魏XQ、Leung BP、Niedbala W、Piedrafita D、Feng GJ、Sweet M、Dobbie L、Smith AJ、Liew FY。(1999)改變免疫反應和易感性利什曼蟲主要而且金黃色葡萄球菌il -18缺陷小鼠的感染．J Immunol.163(5): 2821 - 8。
61. 米勒埃，斯特恩伯格J，麥克沙利C，魏XQ劉永飛，特納CM。(1999) t細胞反應錐蟲屬brucei誘導型一氧化氮合酶缺乏小鼠的感染。感染Immun．67(7): 3334 - 8。
62. 黃FP, Niedbala W，魏XQ劉永平，徐東，馮國傑，魯家輝，林超，劉永飛。(1998)一氧化氮通過抑製巨噬細胞合成IL-12來調節Th1細胞的發育J Immunol歐元。28日(12):4062 - 70。
63. 魯查茲H，梁BP，魏XQMcInnes IB, Liew FY.(1998)可溶性IL-15受體α鏈管理可預防小鼠膠原誘導關節炎:IL-15在抗原誘導免疫病理發展中的作用．J Immunol．160(11): 5654 - 60。
64. 黃芳芳，徐東，Esfandiari EO, Sands W，魏XQ， Liew FY.(1998) Fas缺陷小鼠高度易感利什曼蟲主要盡管IL-12合成升高，Th1反應強烈，一氧化氮產生增強，但仍被感染。J Immunol。160(9): 4143 - 7。
65. MacLean,魏XQ黃富平，Al-Alem UA, Chan WL, Liew FY.(1998)缺乏誘導性一氧化氮合酶的小鼠更容易感染單純皰疹病毒，盡管Th1細胞反應增強。J創性研究．79(4): 825 - 30。
66. McInnes IB，梁B，魏XQ,劉永榮，劉永榮(1998)膿毒性關節炎金黃色葡萄球菌缺乏誘導型一氧化氮合酶小鼠的感染。J Immunol。160(1): 308 - 15所示。
67. 科爾森PS, Smythies LE, Betts C, Mabbott NA, Sternberg JM，魏XQLiew FY, Wilson RA(1998)在接種了輻射減毒血吸蟲疫苗的小鼠的肺部產生的一氧化氮不是引起挑戰寄生蟲消滅的主要因素。免疫學．93(1): 55 - 63。
68. 薩拉戈薩C，奧坎波C，紹拉M，勒波M，魏XQ劉永飛，李永華，李永華。(1998)誘導型一氧化氮合酶在宿主對柯薩奇病毒心肌炎應答中的作用。美國國家科學研究院．95(5): 2469 - 74。
69. 卡特爾V，庫克HT，易卜拉欣H，沃丁頓SN，魏XQ(1997)一氧化氮合酶2型缺乏小鼠抗gbm腎小球腎炎。腎髒Int。53(4): 932 - 6。
70. 劉,財政年度魏XQ， Proudfoot L.(1997)細胞因子和一氧化氮作為對抗寄生蟲感染的效應分子。Philos Trans R Soc Lond B生物科學．352(1359): 1311 - 5。(審查)
71. 凱西JJ,魏XQ、Orr DJ、Gracie JA、Huang FP、Bolton EM、Liew FY、Bradley JA。(1997)缺乏誘導型一氧化氮合酶的小鼠皮膚移植排斥反應移植。64(4): 589 - 93。
72. McInnes IB, Leung BP, Field M魏XQ黃福平，黃福平，Sturrock RD, Kinninmonth A, Weidner J, Mumford R, Liew FY.(1996)類風濕關節炎患者滑膜中一氧化氮的產生J Exp地中海．184 (4): 1519 - 24
73. Proudfoot L, Nikolaev AV, Feng GJ，魏WQ， Ferguson MA, Brimacombe JS, Liew FY。(1996)一氧化氮合酶的表達和利什曼氏酶活性的調控利什曼蟲小鼠巨噬細胞中的脂磷聚糖。美國國家科學研究院．93(20): 10984 - 9。
74. 魏XQ、Charles IG、Smith A、Ure J、馮國傑、黃福平、徐德明、Muller W、Moncada S、劉永飛。(1995)誘導型一氧化氮合酶缺失小鼠免疫反應改變。大自然。375:408 - 411。
75. 苔蘚DW,魏XQ劉永飛，孟卡達，查爾斯。(1995)重組小鼠誘導一氧化氮合酶的酶學表征。歐元。j .雜誌。289(1): 41-48。

書一章:

類風濕關節炎-病因，後果和共病，
ISBN 978-953-307-847-2
第1章“類風濕性關節炎炎症和骨侵蝕中的IL-12家族細胞因子”