副教授
- :(717) 531-0003 /分機287768: (717) 531 - 4600
微生物學與免疫學學係“,
賓夕法尼亞州立大學醫學院
美國
教育
1985 - 1989 |
學士。(生物學)重慶大學,中國; |
1990 - 1993 |
moran的。(免疫學)第三軍醫大學; |
1995 - 2001 |
博士學位。(免疫學)第三軍醫大學; |
2001 - 2004 |
博士後(免疫學)拉霍亞過敏與免疫學研究所。CA。 |
傳記
宋建勳(Jim)博士是美國賓夕法尼亞州立大學醫學院微生物學與免疫學係終身副教授。2001年至2007年,他在拉霍亞過敏與免疫學研究所的Michael Croft博士的指導下,作為博士後學者和研究科學家,他在T細胞生物學方麵的專業知識基礎開始發展。2007年,他成為賓夕法尼亞州立大學醫學院的初級教員,並擴展了他的研究
發育免疫學和幹細胞生物學“,”作為先前大學、基金會或nih資助的PI,他通過從多能幹細胞(PSC)中開發高活性T淋巴細胞為研究奠定了基礎。他的實驗室是第一個證明誘導的PSC分化為功能T細胞的細胞基礎治療。除了擁有成功進行研究的專業知識,他還提供了領導和管理技能,這是他作為研究生和博士後學者的導師獨立期間發展起來的。總之,他在該領域的研究項目取得了成功和富有成效的記錄。
研究的興趣
T淋巴細胞記憶的共刺激
專業抗原呈遞細胞(APC)表達的共刺激信號能夠促進高活性效應T細胞的形成,從而發展成為記憶群體。然而,抑製調節T淋巴細胞記憶的機製尚不明確。一些共刺激的分子靶點(如aurora B, survivin, bcl-xL, PKB)已被鑒定為維持T細胞增殖或存活,它們在促進T細胞持久性和腫瘤消退方麵的合作正在被研究中。與該項目相關的發現將為為什麼共刺激信號可能需要持續一段時間提供新的見解,並提出了一種潛在的增強癌症細胞免疫治療的新方法。
多能幹細胞分化T淋巴細胞的調控
目前,研究人員正在努力開發和優化利用多能幹細胞(PSC)的高活性T淋巴細胞用於細胞基礎治療的策略。由於psc衍生的免疫細胞具有可塑性和潛在的無限自我更新能力,在治療疾病(如癌症、自身免疫疾病)方麵具有巨大潛力。用特異性T細胞受體修飾PSC,用Notch信號刺激可產生抗原特異性高反應性T細胞,其治療癌症和自身免疫性疾病的潛力正在被確定。與該項目相關的研究結果將為疫苗設計、自身免疫治療和基於免疫的抗癌策略提供重要信息。
專業的活動:
專業經驗:
- 7/1/2014——現在賓夕法尼亞州立大學醫學院微生物學和免疫學終身副教授,好時,PA 17033。
- 9/1/2007——6/30/2014賓夕法尼亞州立大學醫學院微生物學和免疫學係終身助理教授,好時,PA 17033。
- 7/1/2004——8/1/07拉霍亞過敏與免疫學研究所分子免疫學部研究科學家。La Jolla, CA 92037。
會員:
- 美國癌症研究協會(AACR, 2010年起)
- 美國免疫學家協會(AAI, 2003年起)
獎勵和榮譽
2009 - 2014 |
AAI青年教師旅行獎(西雅圖、巴爾的摩、波士頓、檀香山和匹茲堡) |
2011 - 2013 |
卓越教學院長獎(賓夕法尼亞州立大學醫學院) |
2014 - 2015 |
賓夕法尼亞州立大學研究生院研究生委員會 |
2014 |
2014 - 2015年美國賓夕法尼亞州立大學醫學院博士後導師獎 |
手稿評論》雜誌上
臨床調查,癌症研究,血液,疫苗,病毒免疫學雜誌,細胞死亡和分化,細胞免疫學,細胞和分子生命科學,抗病毒研究,兒科,兒科雜誌》,免疫學雜誌,遺傳學與基因組學雜誌,心血管藥理學,癌症生物學與治療雜誌,非洲生物技術雜誌,癌症免疫和免疫治療,病毒性肝炎雜誌,PloS病原體,臨床移植,幹細胞和發展,PloS One。國際免疫藥理學,氧化醫學與細胞壽命,細胞生物學,國際分子科學雜誌,非洲微生物學研究雜誌。世界臨床病例雜誌
教學活動
研究生:
- 2011年:文獻報告(MICRO 572)
- 課程主任2011 - 2013:免疫學概念(CMBIO/MICRO 560)。
T細胞共刺激,T淋巴細胞記憶,調節性T細胞。
出版物
書
- 歌J(2014)。癌症免疫治療前沿-癌症免疫機製,工程免疫治療和發展臨床試驗。阿聯酋邊沁科學出版社在新聞
書的章節
- 雷鋒,哈克瑞,熊X,和歌J(2014)。iPS細胞對自身免疫性疾病的調節作用幹細胞治療的動物模型:方法和協議.施普林格科學,紐約
- 雷鋒,哈克瑞,熊X,和歌J(2014)。誘導多能幹細胞產生抗原特異性T淋巴細胞用於過繼免疫治療。幹細胞和癌症幹細胞,第10卷。施普林格科學,多德雷赫特
- 哈克R,雷鋒,熊X,和歌J(2012)。類風濕性關節炎的幹細胞細胞療法。自身免疫性疾病.InTech歐洲
- Croft M, Salek-Ardakani S,歌J, So T,和Bansal-Pakala P(2003)。OX40和OX40L對T細胞免疫的調節腫瘤壞死因子超家族的.蘭德斯生物科學,德克薩斯州。
研究文章
- 哈克M,菲諾K,雷F,熊X和歌J(2014)。利用調節性T細胞對抗類風濕性關節炎。前腫瘤防治雜誌4: 209
- 一個ĝirbaş李馬,歌J,雷峰,王s, Kunselman AR, Clark JB, Myers JL, Ündar A(2014)。脈動血流與非脈動血流對小兒體外循環患者血漿纖溶平衡的影響比較。Artif器官38(1):進一步
- 田勇,倪東,楊偉,張勇,趙凱,歌J,毛青,田錚,van Velkinburgh JC,楊東,吳燕,倪波(2014)。替比夫定治療可糾正慢性乙型肝炎患者肝細胞中hbv誘導的表觀遺傳學改變。致癌作用35(1): 53 - 61。
- 雷鋒、宋軍、哈克瑞、熊旭、方東、吳勇、林尚敏、克羅夫特M、歌J(2013)。survivin的轉基因表達在驅動Th2發育和過敏性炎症中補償ox40的缺乏。J Immunol,歐元43(7): 1914 - 1924。PMCID: PMC3876962
- 雷鋒,宋軍,哈克瑞,熊旭,方東,克羅夫特明,等歌J(2013)。OX40調控A1有助於CD8 T細胞存活和抗腫瘤活性。《公共科學圖書館·綜合》。8 (8): e70635。PMCID: PMC3731243
- 肯昆林,林錚,趙芳,高斌,歌J張凱,方東(2013)。絲氨酸蘇氨酸激酶肌醇要求酶1α (IRE1α)促進T輔助細胞中IL-4的產生。J臨床生物化學, 288(46): 33272 - 82。PMCID: PMC3829173
- 田陽,楊偉,歌J吳燕,倪波(2013)。乙型肝炎病毒X蛋白誘導的異常表觀遺傳修飾有助於人肝細胞癌的發病機製。摩爾細胞生物, 33(15): 2810 - 6。PMCID: PMC3719687
- 黑克仁、雷峰、熊旭、卞勇、趙斌、吳勇及歌J(2012)。多能幹細胞調節性T細胞的編程和自身免疫的預防。J Immunol189 (3): 1228 - 1236.PMCID: PMC3401327
- 雷鋒,哈克瑞,熊X,和歌J(2012)。誘導多能幹細胞向T淋巴細胞定向分化。J Vis Exp。(63), e3986。PMCID: PMC3389997
- 林錚,楊輝,孔強,李娟,李明明,高斌,董輝,魏軍,歌J張德東,方東(2012)。USP22通過去泛素化Sirt1拮抗p53的轉錄激活抑製細胞凋亡,是小鼠胚胎發育所必需的。摩爾細胞, 46歲(4):484 - 494。PMID: 22542455
- 雷峰,黑克R,熊X,預算L,克裏斯滕森ND,吳穎,等歌J(2011)。在活的有機體內多能幹細胞腫瘤抗原特異性T淋巴細胞的編程,以促進癌症免疫監測。癌症Res, 71(14): 4742 - 4747。PMID: 21628492
- 田勇,賈錚,王傑,黃錚,唐傑,鄭勇,唐勇,王強,田錚,楊東,張勇,付旭,歌J,劉碩,van Velkinburgh JC,吳燕,倪斌(2011)。H3K4me1和H3K4me3的全局定位揭示了人類Treg細胞中基於染色質狀態的細胞類型特異性基因調控。《公共科學圖書館•綜合》。2011;6 (11): e27770。PMID: 22132139
- 哈克R,雷鋒,熊X,和歌J(2011)。表達foxp3的調節性T細胞的調控。endocmetab免疫失調藥物靶點11: 334 - 336.PMID: 21696363
- 哈克R,雷鋒,熊旭,吳勇,等歌J(2010)。FoxP3和Bcl-xL合作促進調節性T細胞持久性和預防關節炎發展。關節炎Res其他12 (2): R66。PMID 19454669
- Lei F, Haque R, Weiler L, Vrana KE,和歌J(2009)。誘導多能幹細胞分化T係。細胞Immunol260(1): 1 - 5。PMID 19811778
- 趙斌、宋A、黑克R、雷芳、魏勒L、熊旭、吳毅、Croft M、歌J(2009)。共刺激分子靶點在促進T細胞存活和腫瘤消退中的協同作用。J Immunol182(11): 6744 - 6752。PMID 19454669
- 首歌,T和Croft M(2008)。OX40激活NF-kappaB1有助於抗原驅動T細胞的擴展和存活。J Immunol180(11): 7240 - 7248。PMCID: PMC2410213
- 首歌,雷鋒,熊旭,哈克瑞(2008)。T細胞共刺激的細胞內信號。細胞摩爾Immunol5(4): 239 - 247。PMID 18761811
- 歌J, Salek-Ardakani S, So T,和Croft M(2007)。極光激酶B和mTOR調控T淋巴細胞G1-S細胞周期進程。Nat Immunol 8 (1): 64 - 73。PMID: 17128276
- 首歌,歌J唐旭,Croft M(2007)。OX40信號增強了CD4和CD8 T細胞在抗腫瘤活性方麵的合作。歐元J Immunol37(5): 1224 - 1232。PMID 17429847
- 所以T,歌J, Sugie K, Altman A, Croft M(2006)。來自OX40的信號調節NFATc1和Th2譜係的承諾。美國國家科學研究院103(10): 3740 - 3745。PMCID: PMC1450148
- 歌J,蘇濤,程明,唐旭,Croft M(2005)。持續的生存素OX40共刺激信號的表達驅動T細胞克隆擴增。免疫力22(5): 621 - 631。PMID 15894279
- Barouch-Bentov R, Lemmens EE, Hu J, Janssen EM, Droin NM,歌J, Schoenberger SP, Altman A(2005)。蛋白激酶C-theta是效應CD8+ T細胞分化所需的早期生存因子。J Immunol175(8): 5126 - 5134。PMID: 16210616
- 歌J, Salek-Ardakani S, Rogers PR, Cheng M, Parijs LV, Croft M(2004)。共刺激調節的PKB激活時間控製T細胞壽命。Nat Immunol4(2): 150 - 158。PMID 4730361
- 勞森BR,巴卡拉R,歌J王曉燕,王曉燕,王曉燕(2004)。細胞周期蛋白激酶抑製劑p21 (waf1 /CIP-1)的缺失促進活化/記憶T細胞凋亡,抑製自發的係統自身免疫。J Exp地中海
199(4): 547 - 557。PMCID: PMC2194076 - Salek-Ardakani年代,歌J(2004).中國科學(英文版)。OX40 (CD134)控製驅動肺部炎症的記憶T輔助2細胞。J Exp地中海198(8): 315 - 324。PMCID: PMC2194076
- 羅傑斯PR1,歌J1、王曉燕,王曉燕(2001)。OX40促進Bcl-xL而且bcl - 2對CD4 T細胞的長期存活至關重要。免疫力14(9): 445-455(1:聯合第一作者)。PMID 19454669 (另有20篇研究論文發表在非英語期刊上)
邀請演講
2013 | 靶向腫瘤特異性iPSC-CTL用於癌症免疫治療。2013年6月16日。賓夕法尼亞大學醫學院阿布拉姆森家族癌症研究所。 |
2013 | 多能幹細胞定向T淋巴細胞用於過繼免疫治療。2013年5月21日。美國馬裏蘭大學醫學院人類病毒學研究所。 |
2014 | 誘導多能幹細胞培養T淋巴細胞用於過繼免疫治療。第八屆分子與細胞免疫學術研討會,2013年1月09-15日,中國重慶 |
2012 | 誘導多能幹細胞培養T淋巴細胞用於過繼免疫治療。2012年11月5日,賓夕法尼亞州立大學醫學院生物化學與分子生物學係。 |
2011 | iPS細胞衍生的抗原特異性CTL對癌症的影響。2011年6月30日,河北師範大學生命科學學院,中國石家莊。 |
2011 | 誘導幹細胞編程成抗原特異性T淋巴細胞用於癌症治療。第十屆黑色素瘤迷你研討會。2011年5月23日,賓夕法尼亞州立大學醫學院。 |
2010 | 從iPS細胞中產生高活性ctl。癌症轉化研究中心聯盟(TRC3)第十三屆年會。2010年3月1日至2日,俄亥俄州立大學,哥倫布,俄亥俄州。 |
2009 | 共刺激分子靶點在促進T細胞存活和腫瘤消退中的協同作用。第12屆紐約北部免疫學會議,2009年11月25-27日,紐約Sagamore度假村。 |
2007 | 協同刺激促進CD8+ T細胞持久性的分子靶點協同作用。國際免疫學會議,2007年7月12-15日,中國上海 |
2006 | T細胞共刺激的分子基礎。第七屆分子與細胞免疫學術研討會,2006年11月18-22日,重慶 |