摘要

作品簡介:冠狀病毒主要影響呼吸器官，導致呼吸道症狀。然而，這種新出現的病毒還不完全為人所知;因此，還沒有定義所有症狀。幾份報告顯示，這種病毒有感染中樞神經係統的傾向。在本報告中，我們報告了一位COVID-19並發神經學表現的患者，其肺部CT掃描陽性，抗COVID-19抗體陽性。

案例介紹:35歲男性，以眩暈、共濟失調、突然失去意識為首發症狀入院，診斷為腦梗死。中風兩周後，他出現間歇性發熱和頭痛。肌痛和幹咳加重。肺部CT掃描及抗新冠病毒抗體陽性確診為新冠病毒感染。

結論:我們建議對COVID-19感染的缺血性腦卒中患者進行隨訪，並在評估危險因素的同時繼續服用阿托伐他汀和抗血小板藥物(阿司匹林、普萊維)。此外，低分子肝素的早期抗凝治療可被認為是減少血栓栓塞的一種有益方法，但必須與顱內出血的風險相平衡，包括急性梗死的出血轉化。

關鍵字

冠狀病毒;中樞神經係統;缺血性中風

簡介

新型嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2型(SARS- CoV-2)的出現導致了一場全球大流行，對全球健康造成了意想不到的後果。在感染者中，病毒主要影響呼吸器官，並導致呼吸道症狀，統稱為COVID-19[1]。然而，這種新出現的病毒還不完全為人所知;因此，尚未定義所有症狀[2,3]。大量報告表明，該病毒有感染中樞神經係統(CNS)的傾向。因此，護理人員和權威人士都很關注[4,5]。

總的來說，COVID-19感染的神經係統症狀分為兩種亞型:威脅生命的症狀，如格林-巴利綜合征和腦炎，以及中度症狀，如疲勞和肌痛[6]。由於頭痛和頭暈被報告為COVID-19感染患者的主要中樞神經係統症狀;嗅覺和味覺狀態的改變是最常見的PNS報告症狀[7]。

來自日本和中國的兩份獨立病例報告顯示，COVID-19患者出現了腦膜炎症狀。在這兩例病例中，腦脊液(CSF)樣本的聚合酶鏈式反應(PCR)分析均為SARS-CoV-2陽性，這表明該病毒具有跨越血腦屏障的潛力[4,5]。SARS-CoV-2累及中樞神經係統的範圍非常廣泛，從腦膜炎或腦炎到缺血性中風，據信是由嗜血栓症引起的[8,9]。然而，SARSCoV-2在新冠肺炎合並並發缺血性腦卒中[9]患者的CNS中未被證實。

在本報告中，我們報告了一位COVID-19並發神經學表現的患者，其肺部CT掃描陽性，抗COVID-19抗體陽性。

案例展示

一名35歲的男子因眩暈、共濟失調和突然失去意識而入院。ct掃描和MRI評估顯示腦梗死，並給予相應治療。中風兩周後，他出現間歇性發熱和頭痛。肌痛和幹咳加重。關於持續發熱，他讓我們做進一步的評估。既往病史無明顯異常。患者有監禁史，對快客、海洛因和美沙酮上癮(已康複兩年)。他住進了ID病房，我們做了肺部CT掃描，發現了一些符合Covid-19的病變。中樞神經係統的發現和呼吸問題同時引導我們找出引起這兩種症狀的疾病。

由於其高危病史，我們對其進行了全麵的醫學和實驗室評估(表1)。心電圖評估顯示竇性心律正常，經胸超聲心動圖顯示無瓣膜異常。d -二聚體值不顯著。頸部CT血管造影未見血管異常。腦CT血管造影顯示腦血管係統正常。腦MRI T2、FLAIR、DWI位(無對比)顯示右腦半球高信號區較大，左枕葉因急性缺血高信號灶較小(圖1,2)。胸部CT掃描(圖3)示右肺右上葉磨玻璃樣影及節段實變;雖然SARS-CoV-2鼻咽PCR檢測報告陰性(樣品在3^{理查德·道金斯})，血漿抗covid -19 IgM和IgG抗體ELISA檢測陽性。患者接受單劑量氯喹400 mg和Kaletra(洛匹那韋/利托那韋)400 mg BD治療5天。2天後，患者退燒出院，一般情況良好，無呼吸係統問題。我們繼續服用阿托伐他汀、阿斯匹林和普萊維，並轉回給他的神經外科醫生。

圖1:腦部核磁共振。

圖2:腦部核磁共振。

圖3:胸部CT掃描。

測試	結果	單位	正常範圍內
抗核抗體(ANA)	1月20日	效價	< 1/80
Anti-ds DNA	1．1	國際單位/毫升	< 100
Anti-Ro	0.19	指數	< 1.1
Anti-La	0.18	指數	< 1.1
Anti-Phospholipid (IgM)	1．8	俄文/毫升	< 12
Anti-Phospholipid(免疫球蛋白)	2．3	俄文/毫升	< 12
C-ANCA	< 1/10	效價	< 1/10
P-ANCA	< 1/10	效價	< 1/10
Anti-Cardiolipin(免疫球蛋白)	1．6	U /毫升	< 12
Anti-Cardiolipin (IgM)	1.3	U /毫升	< 12
ENA屏幕	< 0.50	指數	< 1
蛋白質C	85.8	％	70 - 140
蛋白S	79	％	65 - 140
PT	13.5	第二個	11 - 13.5
PTT	37	第二個	25 - 35
印度盧比	1．2	第二個	0.8 - -1.1
白細胞計數	8700		4500 - 11000
淋巴細胞計數	1157 (13.3%)	/μl	1000 - 4000
中性粒細胞計數	6612例(76%)	/μl	1500 - 8000
血小板計數	225000	/μl	150 - 450 * 103
血紅蛋白	13	克/分升	13.5 - -17.5
血尿素	32	毫克/分升	13-43
肺動脈栓塞	One hundred.	納克/毫升	< 250
肌酸酐	1	毫克/分升	0.6 - -1.2
Na	137	毫克當量/ L	135 - 145
K	3.8	毫克當量/ L	3.5 - -5.5
ESR	69	毫米/小時	＜15
c反應蛋白	+++		負
彈性分組環	負
天冬氨酸轉氨酶	25	國際單位/ L	May-40
丙氨酸轉氨酶	56	國際單位/ L	< 45歲
堿性磷酸酶	237	國際單位/ L	44 - 147
乳酸脫氫酶	329	U / L	140 - 280
肌酸磷酸激酶	47	mcg / L	< 171
U /	正常的
COVID-19免疫球蛋白	2.73	U /毫升	< 0.9
COVID-19 IgM	1.67	U /毫升	< 0.9

表1:化驗結果。

討論

我們的病例為一名35歲男性，腦梗死，最初表現為Covid-19感染。中風兩周後，他出現間歇性發熱、頭痛、肌痛、幹咳和呼吸道症狀。

眾所周知，即使在COVID-19大流行期間，急性中風也是一種醫療緊急情況。呼吸道症狀是COVID-19感染患者最常見的表現，而其他罕見的表現包括非典型胃腸道、心血管或神經係統表現[10]。

COVID-19感染被描述為中風[11]的危險因素。SARS- CoV-2感染與血栓前狀態相關，可導致d -二聚體升高和動脈和靜脈血栓栓塞事件[12]。在COVID-19嚴重感染期間，大量促炎細胞因子被釋放。這種現象可導致單核細胞和內皮細胞的激活，產生組織因子，導致凝血激活和凝血酶的產生。血液中遊離凝血酶不受控製的釋放可激活血小板細胞，導致血栓形成[12]。此外，也有研究表明，COVID-19可能刺激抗磷脂抗體(aPL)作為缺血性卒中的一種機製，盡管感染後aPL通常是短暫的，與血栓形成[13]無關。COVID-19[14]患者中有缺血性中風的記錄。然而，他們的人口統計學和臨床狀況有所不同[9,10,14-17]。重症COVID-19感染患者中腦血管疾病的發生率約為5%[16,18]。腦血管病患者年齡較大，糖尿病、高血壓、冠狀動脈疾病、前腦血管病[16]等危險因素發生率較高。

Beyrouti R等報道了6例COVID-19感染伴大血管缺血性卒中的病例。6例患者均出現大血管閉塞，血清d -二聚體水平升高(≥1000 μg/L)。3例患者報告發生多區域梗死，2例患者並發靜脈血栓形成，盡管進行了抗凝治療，2例患者發生了缺血性卒中。他們認為，伴隨COVID-19感染的急性缺血性卒中可能有明顯的特征，對診斷和治療[15]有影響。

Ashrafi F等人在一個病例係列中研究了年輕人中與covid -19相關的中風。在該係列中，對6名年齡小於55歲且診斷為中風的COVID-19患者進行了評估。最常見的臨床症狀包括發熱、肌痛、咳嗽和呼吸困難。患者的國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)的平均±標準差(SD)為10.16±7.13(範圍5-24)。大腦中動脈(MCA)受累最多(5個)與大部分患者的肺部受累評分較低(平均±SD: 13.16±6.49 / 24)。最終1例患者死亡，其餘患者出院[19,20]。

Klok F等研究了COVID-19感染患者血栓性並發症的發生率。他們調查了184名icu住院的COVID-19感染患者，以評估症狀性急性肺栓塞(PE)、深靜脈血栓形成、缺血性卒中、心肌梗死或全身性動脈栓塞的複合結局的發生率。所有患者接受了至少標準劑量的血栓預防。綜合結果的累積發生率為31%，其中27%包括靜脈血栓栓塞事件，3.7%包括動脈血栓事件。據報道PE是最常見的血栓並發症(n = 25,81%)。由於ICU收治的COVID-19患者血栓並發症發生率高(31%)，他們建議所有ICU收治的COVID-19患者都采用藥物血栓預防，並強烈建議向高預防劑量增加預防，即使沒有隨機證據[21]。

Avula A等報道了4例出現急性卒中的COVID-19患者。他們確定了4名影像學證實為急性中風和pcr證實的SARS-CoV-2感染[10]的患者。

Oxley TJ等報道了5例COVID-19感染伴大血管卒中的病例，患者年齡小於50歲。患者入院時，NIHSS平均值為17，符合嚴重大血管卒中。1例患者有腦卒中[22]病史。中風可能與年齡和肺部受累程度無關。然而，不同的因素可能在腦卒中和COVID-19的共發及其轉歸中發揮作用。

我們知道，及時評估和超急性治療是降低急性腦卒中患者死亡率和發病率的關鍵。

然而，我們的研究結果表明，與COVID-19感染相關的缺血性卒中可能發生在全身高度血栓前狀態的情況下，這支持立即使用低分子肝素[23]進行預防性抗凝的建議。

結論

我們建議隨訪患者，在評估危險因素的同時，繼續服用阿托伐他汀和抗血小板藥物(阿司匹林、普萊維)。此外，低分子肝素早期抗凝治療可被認為是減少COVID-19感染缺血性卒中患者血栓栓塞的一種有益方法，但必須與顱內出血的風險進行平衡，包括急性梗死的出血轉化。未來需要更多病例的研究來評估預後因素。

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條信息

文章類型:病例報告

引用:Alikhani A, Azad MAS, Pakzad A, Beyzaee AM(2020)急性缺血性中風是一名年輕成人COVID-19的表現特征。感染3(2):dx.doi.org/10.16966/2470-1025.128

版權:©2020 Alikhani A，等人。這是一篇開放獲取的文章，根據創作共用署名許可協議(Creative Commons Attribution License)發布，該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製，前提是注明原作者和來源。

出版的曆史:

收到日期:2020年11月07日

接受日期:2020年11月25日

發表日期:2020年12月1日