文摘

葡萄膜炎是一種眼內炎症的多個可能的病因,臨床管理特別具有挑戰性。自身免疫性葡萄膜炎是一種可預防失明的主要病因引起。係統性結節病、spondyloarthritis遺傳病綜合征和VogtKoyanagi-Harada綜合征是係統性自身免疫性疾病常常與葡萄膜炎有關。

自身免疫性葡萄膜炎是必要的適當的分段方法診斷和早期治療。當懷疑自身免疫性葡萄膜炎,病人應該立即被稱為眼科醫生眼部病變的分類;此後,一個多學科的調查必須遵循在底下的係統性疾病。目前,沒有共識診斷算法接受自身免疫性葡萄膜炎和一個個性化的方法通常是使用。自身免疫性葡萄膜炎的治療取決於眼部符號學,正在進一步完善是否確定一個潛在的係統性疾病。

本文關注相關的臨床診斷和治療自身免疫性葡萄膜炎問題在成人中,強調係統性自身免疫性疾病相關的主要。自身免疫性葡萄膜炎的診斷算法。

關鍵字

自身免疫性葡萄膜炎;摘要貝氏綜合征;結節病;Spondyloarthritis;Vogt-Koyanagi-Harada綜合症

介紹

眼睛有一個特定的與免疫係統的關係,被稱為“免疫特權”,涉及到物理障礙,免疫抑製因子和蛋白質抗原[1]。“葡萄膜炎”一詞常被用來描述眼睛的中間層的炎症,一般被稱為葡萄膜,但它可以用來描述任何眼內炎症過程[2,3]。國際葡萄膜炎研究組織分類係統考慮位置、臨床過程(急性如果持續不到三個月,慢性如果否則,和複發性急性耀斑出現後,一個完整的解決以前的事件)和一側(單邊或雙邊關係,兩隻眼睛)來定義它的模式[3]。根據位置、葡萄膜炎被認為是前如果它影響虹膜和睫狀體(虹膜炎或虹膜睫狀體炎),中間當有限的玻璃(vitritis),周邊視網膜,術後睫狀體,後如果它包括脈絡膜和視網膜脈絡膜炎、retinochoroiditis和脈絡膜視網膜炎可能,最後panuveitis當涉及至少兩個部分(3、4)。葡萄膜炎可以co-manifestation係統性自身免疫性風濕病疾病(肉紅玉髓),藥物的副作用,由於暴露於毒素或隻是一種特發性疾病[5]。這是傳統上分為感染性和非感染性[6]。感染性葡萄膜炎可以繼發於病毒、細菌、寄生蟲、真菌感染(5、7)。非感染性葡萄膜炎被認為是自身免疫性,當它是由異常的免疫識別的自我,或者免疫介導的,如果天生的炎症反應是由環境或自體信號(8、9)。一些作者認為自身免疫性葡萄膜炎(AIU)是一個瀑特異性障礙表現為不可逆的眼部病變,即使一些肉紅玉髓可以將葡萄膜炎和重疊AIU [10]。在本文中,AIU被認為包括瀑特異性和SARD-associated葡萄膜炎,無論免疫反應(自適應或先天)占了主導地位。

肉紅玉髓像spondyloarthritis (SpA),係統性結節病(SS)、遺傳病綜合征(BS)和Vogt-Koyanagi-Harada綜合症(VKH)葡萄膜炎是常見的原因在成人[8](表1)。

急性複發單邊前葡萄膜炎已經估計約占三分之一的葡萄膜炎病例,在大約一半的情況下,它是由溫泉[3,5]。單邊葡萄膜炎急性臨時對應隻有一小部分前葡萄膜炎病例,在50%,與特發性SpA在大約五分之一。兩國前葡萄膜炎是急性特發性幾乎一半的病人,但可以與牛皮癬有關,tubulointerstitial腎炎和葡萄膜炎綜合症(TINU)或溫泉[3]。同樣,慢性前葡萄膜炎(標出)通常是特發性,但可以與青少年特發性關節炎(JIA)兒童、幹燥綜合症、結節病或水療[3]。後葡萄膜炎和panuveitis通常是由於弓形體病如果與脈絡膜視網膜炎有關,雖然後葡萄膜炎,視網膜血管炎(RV)和沒有係統性的參與特發性在大多數病人,但可以與b,結節病或VKH [3,5]。如果發生panuveitis隨著房車,BS可能超過三分之一的情況下,但特發性情況下,炎症性腸病(IBD)和結節病也可能診斷,同時與vitritis panuveitis要麼是特發性(大約2/5的受影響的病人)或二次水療在少數[3]。與其他地方相比,中間葡萄膜炎是特發性大約四分之三的情況下,即使多發性硬化症(MS)、溫泉和結節病可能的原因(3、5)。在罕見的情況下,滲出性視網膜脫離,VKH的診斷在絕大多數情況下,[3]。

流行病學研究估計葡萄膜炎的患病率在普通人群中發病率為0.1%,每100 000 persons-year 52例,主要影響患者之間第三和第五年的生命,與兩性平等[3,15]。前葡萄膜炎是高達90%的情況下,[3]。糖尿病和青光眼後葡萄膜炎是最炫目的實體,特別是年輕患者[16]。它會導致視覺損失的10%和5 20%的法律發達國家的失明病例[3]。在全球範圍內,一個特定的診斷是可能在大約60%的情況下,但在極端的時代,特定的實體的多樣性是葡萄膜炎的一個原因似乎是窄,尤其是老年人,感染和偽裝綜合症更常見的[5]。

障礙	葡萄膜炎的患病率	T特點的葡萄膜炎
成人耳氏病	不常見的	通常肉芽腫性虹膜睫狀體炎
ANCA-associated血管炎	更常見的在肉芽腫病polyangiitis (10 - 20%)	也經常肉芽腫性前葡萄膜炎,但中間葡萄膜炎, 視網膜血管炎、脈絡膜視網膜炎和絢麗的葡萄膜炎
摘要貝氏綜合征	至少50%	通常兩國,而且後參與頻繁
卡綜合症	虹膜睫狀體炎(30%)	通常前
球蛋白血症引起必要的混合	沒有找到數據	雙邊標出
HUVS	30%	雙邊標出
炎症性腸病沒有關節炎	克羅恩病的2.5% 5 - 12%在潰瘍性結腸炎	通常是雙邊前(或後)葡萄膜炎
川崎病	超過80%	前葡萄膜炎
青少年特發性關節炎	3 - 16%(主要是oligoarticular亞型)	標出或AAU
結節性多動脈炎	沒有找到數據	通常後
複發polychondritis	罕見的	通常non-granulomatous,眼前房積膿或non-hypopyon葡萄膜炎
類風濕性關節炎	Annedoctal報告50%	前,non-granulomatous鞏膜炎的並發症發生
結節病	10 - 20%	通常肉芽腫AAU
幹燥綜合症	罕見的	雙邊、慢性、前、後葡萄膜炎
Spondyloarthritis強直性脊柱炎IBD-associated Psoriasis-associated反應性關節炎	25 - 40% 10 - 36% 25% 25%	通常AAU 通常AAU,但也脈絡膜視網膜炎AAU或標出 通常AAU
係統性紅斑狼瘡	10%(症狀)/ 29%(熒光素 血管造影)	通常後
係統性硬化病	Annedoctal在成人身上的報道	前葡萄膜炎
TINU	幾乎所有的情況下	雙邊non-granulomatous前葡萄膜炎
VKH	幾乎所有的情況下	雙邊肉芽腫panuveitis,虹膜睫狀體炎

表1:係統性自身免疫性風濕病疾病與葡萄膜炎* (2、4、7、8、11 - 14]AAU -急性前葡萄膜炎;ANCA - antineutrophil cytoplasmatic抗體;標出——慢性前葡萄膜炎;HUVS——hypocomplementemic蕁麻疹的血管炎綜合症;炎症性腸病——炎症性腸病;TINU阻力指標腎炎葡萄膜炎綜合征;也許可以,VKH——Vogt-Koyanagi-Harada綜合症。^*白癜風等其他係統性自身免疫性風濕病疾病,多發性硬化症,自身免疫性肝炎和IgA腎病瀑特異性與葡萄膜炎相關,所以他們不認為在這個表,類似於傳染性,autoinflammatory和眼部症狀。

遺傳因素在葡萄膜炎發病機製中發揮重要作用:主要組織相容性一級(MH1)蛋白質與前葡萄膜炎,同時MH二類(MH2)蛋白質與後葡萄膜炎相關[3]。HLA-B27, HLA-DR8, HLA-B60蛋白質酪氨酸磷酸酶,non-receptor類型22(淋巴)”(PTNP22)和多態性的蛋白酶體(prosome macropain)亞基,β型,9”(PSMB9 LMP2)基因與葡萄膜炎在某些人群(3,17)。另一方麵,環境因素似乎是重要的葡萄膜炎引起,特別是革蘭氏陰性感染急性前葡萄膜炎(AAU),與一個可能的角色對腸道粘膜或其淋巴組織[3]。

AIU被認為是由1 T細胞和T輔助(Th1)和Th17子集作為致病效應物值得特別注意,盡管一些細胞因子產生的這些細胞有保護作用[18]。“I型膠原蛋白,α2”(COL1A2)已被建議作為一個目標在齧齒動物實驗AIU [4]。白介素6(白細胞介素6)是在玻璃液中高濃度慢性AIU患者白細胞介素6和“α亞基p19白介素23日”(IL23A)誘導的表達[8]Th17子集。其他細胞因子等的幹擾素γ(IFNG IFN-γ)、白介素- 1β(IL1B)、白介素17(17)和腫瘤壞死因子(TNF, TNF-α)促炎和/或致病屬性AIU模型,同時保護細胞因子,如IL4 IL10和IL22也可能升高[18]。IL2參與傳統和調節性T細胞生存,要麼被升高患者房水和血清AIU [18]。相反,先天IFN-γ和IL-17可能有監管作用,葡萄膜炎[19]。同時,監管機製等控製髓細胞通過受體和可溶性抑製因素,積極的免疫監測和監管的血視網膜屏障似乎相關[6]。

AIU的臨床表現取決於影響眼色素層的地區[8]。前葡萄膜炎的症狀包括眼睛發紅,視力模糊,畏光,眶周的疼痛、飛蚊症、頭痛,盡管後葡萄膜炎通常由飛蚊症表現,視力模糊,閃光幻覺,甚至嚴重的視力喪失[17]。房車是一種亞型uveitic疾病,常見的禮物不得肉紅玉髓最初的表現症狀和[16]。視網膜血管fundoscopy襯板是主要的診斷標誌,而不同實體通常有取向不同的船舶類型:動脈優先影響在係統性紅斑狼瘡(SLE),肉芽腫病與polyangiitis (GPA,也稱為韋格納肉芽腫病)和結節性多動脈炎(鍋),同時靜脈的主要目標是黨衛軍和女士[16]。

本文的目的是審查AIU的主要相關肉紅玉髓和成人的臨床管理。因此,感染性葡萄膜炎,autoinflammatory障礙(如免疫恢複綜合症或家族性周期性發燒),眼部症狀(例如,網脈絡膜病)和瀑特異性自身免疫性疾病(自身免疫性肝炎,IgA腎病,MS)不會靠近。

一般分析 血像、白細胞像紅細胞沉降率C反應蛋白 creatinin葡萄糖、尿素,尿酸轉氨酶、膽紅素、肌氨酸激酶鈉、鉀、鈣、磷 尿液分析,24小時尿液收集(creatinin、鈣)	血清學 結核菌素試驗 測試測試,TPHA檢測 成像考試 胸部x線攝影(CT掃描,如果任何變更)
CT(計算機斷層掃描,TPHA -密螺旋體屬螺旋體紅細胞凝集試驗,測試——性病研究實驗室

表2:初始檢查疑似自身免疫性葡萄膜炎(3、7、20)。

臨床管理

診斷方法

葡萄膜炎的評估的第一步在於促使推薦眼科醫生,為眼部病變的準確分類和排除眼部疾病。在患者首次呈現孤立的眼部症狀,眼科醫生的作用是至關重要的在診斷或提供其他專家必要的信息來創建一個集中鑒別診斷。葡萄膜炎與肉紅玉髓急性發作影響通常表現為一個集一眼,但在某些情況下可能會成為一個慢性炎症過程。在底下的係統性疾病的徹底調查必須執行,此後,治療應根據計劃涉及器官[3、8、16、17日,20日,21)。

定製方法的眼科醫生,內科醫生、專家或infecciologists與葡萄膜炎避免不必要的診斷測試和經驗是至關重要的正確評估和治療這些患者。葡萄膜炎總經理參加廣泛的病原學的可能性是一個挑戰(7、20)。即使沒有肉紅玉髓的係統性表現,需要免疫抑製治療葡萄膜炎患者應遵循由一個多學科小組[20]。葡萄膜炎患者的轉診專家經常被推遲因為葡萄膜炎是常見的病因,從而增加葡萄膜炎的風險將導致不可逆轉的損害。

當接近病人懷疑AIU,詳細的病史包括目前的疾病,過去病史和一次徹底的審查係統,除了眼部曆史,必須執行。病人的前曆史的感染、腫瘤、藥物敏感性和疾病疾病必須獲得。眼科檢查必須伴隨著一份細致的係統性檢查[16]。

AIU的診斷可能是基於眼科和extraophthalmological表現,如果一個合適的係統性疾病的臨床和生物標準。在其缺席,有必要回顧眼科符號學和重定向調查的路徑。目前,沒有共識接受或驗證算法的診斷AIU [7, 20]。一個個性化的和pluridisciplinary方法,考慮眼部病變的解剖和臨床特點,以及extra-ophthalmological表現,通常使用。當這第一種方法提出了潛在的懷疑肉紅玉髓引起葡萄膜炎,每個病人都必須進行初步診斷,如表2所示。進一步的調查可能計劃之後(圖1)。

和胸部x線攝影推薦因為梅毒螺旋體檢測和結節病不遵循任何特征模式[3]。一個算法的臨床診斷疑似AIU成人病人提出如圖1所示。

在免疫功能低下的患者,必須考慮上述感染性葡萄膜炎的原因。血培養應該獲得,以及mycobacteriologic唾液和血液的文化和移行細胞釋放化驗(幹擾素釋放),是否可疑肺結核。肉芽腫性葡萄膜炎或脈絡膜炎,結核菌素試驗可能是積極的;如果不記錄肺結核感染,過敏反應的抗原必須考慮[7]。

添加anti-hepatitis C抗體球蛋白血症引起冷球蛋白如果懷疑,上、下消化道內窺鏡檢查如果IBD可能性或皮膚活檢可疑病變存在必須考慮。眼內淋巴瘤的假設應該排除在外,尤其是老年人和抗類固醇葡萄膜炎反應的;玻璃的進步和雙邊細胞滲透,在前房與一些細胞,是暗示[7]。

治療的一般原則

在開始治療之前,感染,腫瘤和眼科疾病必須排除在外,參加不同的治療方法。如果確定是感染,適當的抗生素或抗病毒治療是強製性的之前AIU的免疫抑製。識別潛在的係統性疾病的重要不僅治療眼部炎症,而且控製肉紅玉髓的威脅生命的並發症。

目前的治療重點控製急性炎症和免疫抑製療法以確保長期緩解的維護。皮質類固醇通常是最早選擇由於其有效性控製炎症在短期和長期的。但是,無數的可能副作用以及眼部後遺症可能會觀察到[10]。

AIU的一般治療方法取決於眼科符號學,包括地形、一側眼部病變[7]。

一般來說,AAU能夠很好地響應進行局部治療,糖皮質激素(倍他米鬆,地塞米鬆或強的鬆,每一到兩個小時,直到炎症控製,然後在未來四到六周)錐形,瞳孔放大的和睫狀肌麻痹劑藥物(或去甲腎上腺素、阿托品一到兩滴三至六次/天,直到完全控製炎症)。局部治療需要集中和一個適當的時間,以防止並發症和減少疼痛繼發於睫狀肌痙攣[3]。未能充分治療AAU可能延遲改進和錯誤導致葡萄膜炎被認為是耐火材料。應每周或每兩周隨訪患者炎症階段中活躍。如果超過三個耀斑發生在一年或者兩年耀斑發生在不到三個月,柳氮磺胺吡啶治療提出了減少複發[3]。Subtenon皮質類固醇注射得寶類固醇是表示在不符合的情況下與局部治療,適當的局部治療後沒有改善,極其嚴重的耀斑和當有一種傾向逐漸減少局部治療後複發或慢性課程[3]。在嚴重的情況下前葡萄膜炎,口服糖皮質激素應該發起[7]。短期課程的中低劑量強的鬆(小於30毫克/天)有時是必要的,當所有上麵提到的治療是無效的。柳氮磺胺吡啶或甲氨蝶呤的病人可以選擇不回應類固醇[3]。

中間或後葡萄膜炎,病變的單側性決定了治療:單邊葡萄膜炎是治療眼周的注射皮質類固醇(管理40毫克去炎鬆通過後subtenon或軌道地板或者40毫克甲基強的鬆龍通過眶底),而雙邊病變需要係統性的代理(7、22)。視覺威脅葡萄膜炎,慢性後葡萄膜炎panuveitis或耐火材料,啟動口服強的鬆的劑量1毫克/公斤/天長達一個月,直到疾病控製。對急性耀斑與威脅炎性疾病,如遺傳病的視網膜炎,治療高劑量靜脈注射甲基強的鬆龍的脈衝可能有用的[23]。隨後應進步逐漸減少(5 - 10毫克/周);維持治療與低劑量的強的鬆(2.5 -10毫克/天)通常需要(11日,23)。類固醇植入提供持續的皮質類固醇的好處交付其他療法的眼睛,同時避免係統性並發症[22]。使用intravitreous去炎鬆已經被證明是有效的病人是不一致的;它已經被用於b的情況下,以及在panuveitis。玻璃體皮質甾體使用小劑量的氟輕鬆表示當一個有效、安全,再行動是獲得[8]。在panuveitis,支持性療法包括睫狀肌麻痹劑藥物,瞳孔放大的代理、阿托品在急性攻擊和中間代理代理(後馬托品)維持瞳孔擴張[23]。

圖1所示。算法的診斷疑似自身免疫性葡萄膜炎(3、7、20)。

皮質類固醇時節約代理表示高劑量類固醇(超過60毫克或更少,基於個人給1毫克/公斤)的體重超過一個月或慢性劑量超過7.5毫克/天所需控製眼部炎症,以及在皮質類固醇激素無效的情況下,iatrogeny要求中止,葡萄膜炎耐火材料在適當的逐漸減少和BS (3、22)。病人通常是轉換到類固醇的治療和類固醇是慢慢錐形眼部炎症一旦沉默[22]。

一種免疫抑製藥物的選擇取決於疾病和病人的特點[7]。用這些藥物治療慢性和複發AIU導致一些副作用,效果遠沒有優秀的[5]。類固醇的代理包括抗代謝物(甲氨蝶呤、咪唑硫嘌呤和黴酚酸酯(MMF)),鈣調磷酸酶抑製劑(環孢黴素和他克莫司)、烷基化劑(環磷酰胺和苯丁酸氮芥)和生物製劑(TNF-α抑製劑英夫利昔單抗,adalimumab道;daclizumabα-2a幹擾素和利妥昔單抗)[22]。

環孢黴素,咪唑硫嘌呤和甲氨蝶呤是最常用的治療AIU immunosuppressiveagents。盡管如此,隻有少數臨床試驗已進行到目前為止,主要與環孢黴素[3]。係統性免疫抑製治療眼疾(網站)隊列研究[24],甲氨蝶呤,硫唑嘌呤,MMF,環孢黴素和環磷酰胺都取得了至少50%的成功控製眼部炎症一年內[24]。咪唑硫嘌呤(1 - 3毫克/公斤/天)顯示一個溫和的成功在同一隊列。

甲氨蝶呤(7.5 -25毫克/周與葉酸)是一種廣泛使用的代理眼部炎症[22]。在站點隊列研究顯示適度有效,主要是前葡萄膜炎,中間葡萄膜炎的治療的最大成功。MMF (500 - 1500 mg投標)已被證明是有效地結合類固醇或其他免疫調節治療,以及單一療法[22]。

隨機對照試驗(RCT)顯示環孢黴素效果在眼部炎症(22、25)。最初的治療應該把1毫克/公斤/天強的鬆和5毫克/公斤/天環孢黴素分為兩個劑量最多10毫克/公斤/天難治性病例。一旦撤銷類固醇,環孢黴素可以慢慢錐形下來,每個月10%的劑量,最低有效劑量。環孢黴素的反應中可以看到幾周在大約60%的情況下,減少數量的耀斑。效應存在劑量依賴的相關性,與急性加重時迅速下降[3]。他克莫司的使用(0.05毫克/公斤/天)葡萄膜炎更有限,但在患者產生耐藥性或開發環孢黴素腎毒性,發現穩定的願景。Intravitreal西羅莫司注射治療活性AIU的也可能是一個選項[22]。Voclosporin最近用於治療非感染性葡萄膜炎;有限的數據顯示至少可比的結果相對於目前的治療,有更好的安全性[26]。

環磷酰胺可用於眼部炎症(1 - 3毫克/公斤口服或靜脈注射脈衝療法1通用/平方米體表麵積每三到四個星期)。在網站群,病人服用環磷酰胺實現控製炎症的49%在六個月和76%在12個月內但也顯示這一趨勢略有增加癌症相關的死亡率(22日、24日)。因為風險苯丁酸氮芥(0.1毫克/公斤/第十五天毫克/天),它的使用通常是限製嚴重威脅葡萄膜炎,如在BS [22]。

在缺乏療效或不耐受的情況下糖皮質激素加免疫抑製劑,可以使用生物製劑。有一個正在進行的爭論是否生物製劑應保持作為二線治療或在特定的管理的一線治療被認為是uveitic實體,根據當前的葡萄膜炎的結果文獻關於其療效和安全性[8日,11日,27日28]。英夫利昔單抗在AIU是有效的(建議C,證據級別2 b);感應劑量的5毫克/公斤周0,4,6,管理在4至8周的間隔,根據臨床反應,是最常見的給藥方案發表在最近的一項係統回顧Cordero-Coma等。[28]22日,25日Adalimumab (40 mg皮下注射每一到兩周)也顯示出治療有效性AIU(建議C,證據級別2 b),而道,被發現是無效的(推薦,證據級別1 b)[22日28]。

幹擾素α-2a被成功用於治療嚴重的葡萄膜炎與BS和預防緩解。幹擾素α-2b是另一個代理。美羅華已經用於眼部參與風濕性關節炎(RA),平均績點和BS [22]。

眼部手術是一個選項隻有在極少數情況下由於葡萄膜炎的複發和並發症的高風險[17]。目前的治療策略是受個隨機對照試驗的不足和一些試驗比較不同製劑的療效。大部分的藥物數據是基於回顧信息。病人需要清楚的係統性治療眼部疾病的風險和益處,他們是否願意承擔可能終身進一步視力喪失的風險和負擔[22]。更好的理解的致病機製參與AIU的起源肯定會導致一個優化的治療方案。治療需要AIU的創新;理想的治療應該改進目前的疾病過程和防止新的事件,除了安全[5]。係統回顧對免疫抑製劑的有效性和生物療法治療後葡萄膜炎AIU的工作組從西班牙風濕病學學會最近的表現。一般來說,生物和免疫抑製療法是有效的治療後AIU,除了daclizumab BS和道,任何類型的葡萄膜炎。沒有優勢推斷從這個審查[27]。

跟進

AIU患者應該定期專家緊隨其後的眼科醫生和其他醫生指研究和管理的係統性表現[29]。預後一般良好如果病人得到及時診斷和治療,和嚴重的並發症(白內障、青光眼、角膜病、黃斑水腫和永久失明)發展隻有在未經處理的[17]。眼科醫生之間的密切合作,內科醫生和專家,在多學科會診,是非常重要的。

係統性結節病

黨衛軍是一種病因不明的慢性多係統炎症性疾病,通常會影響年輕人和中年人。診斷是建立在臨床和放射學結果支持的存在non-caseating上皮樣細胞肉芽腫和其他肉芽腫疾病被排除在外。學生最常影響肺部,淋巴結,皮膚,心髒,肝髒,肌肉,和眼睛。

眼部受累發生在10到50%的歐洲和美國50 - 90%的患者SS(11 - 83%在疾病過程和1.5 - -12.4%),對應於最常見的肺外的參與。它是平民比白人在非洲裔美國人。眼睛孤立結節病也可能發生[8 30 -]。兩座山峰眼部結節病的發病率報道(OS),在第三個和第五個幾十年;肉質的葡萄膜炎似乎更有可能發生在非洲50歲以下的病人和白種人患者年齡超過50歲(21歲,30)。

眼的任何部分可以影響但結節病的葡萄膜炎是最常見的眼部表現(約30 - 70%)患病率前參與通常是自限性的,然而後可以參與慢性(30、31、33)。可以找到任何uveitic模式在結節病[2]。前葡萄膜炎更為普遍比後位置和主導的黑人(70 - 75%);後葡萄膜炎是少見但主要在白種人(65 - 83%)(30、31)。變量數據大相徑庭AIU的黨衛軍的原因已報告:2.4% 2619 uveitic橫斷麵研究的患者(2.1%的前葡萄膜炎,1.5%的中間葡萄膜炎,2.5%的後葡萄膜炎和panuveitis病例的7.1%),11.6%的人在另一個121年的病人[5]。眼部表現結節病與係統性不與多態性NOD2 [34]。

操作係統由肉芽腫或non-granulomatous葡萄膜炎,前或後。在一半的情況下,表示是一種急性和selflimited肉芽腫性虹膜睫狀體炎。慢性演示主要是在老年患者肺纖維化和靜止的係統性疾病,通常是通過一個中間葡萄膜炎[8]。雖然沒有特定的模式,肉質的葡萄膜炎、肉芽腫性前葡萄膜炎,一個中間雙邊葡萄膜炎,雙邊panuveitis或肉芽腫病變脈絡膜或視神經是結節病的暗示,在適當的臨床和放射學設置[2]。

AAU葡萄膜炎的特征是“羊脂”keratic沉澱而標出與虹膜結節(結節病的暗示),會導致帶角膜病、青光眼和白內障的形成。在中間葡萄膜炎,視網膜周邊可能顯示“珍珠串”或“雪球”。後葡萄膜炎的最常見的表現是房車,幾乎總是一個視網膜靜脈周炎與節段成套,襯板和perivenous浸潤,稱為“candlewax油汁”,這可能是亞臨床的,隻有與熒光素血管造影。臨床血管的參與是不連續的,這似乎是跳過病變。可能是溫和的和相關的周邊視網膜和焦vitreal浸潤,區別特發性幼蟲。RV可能呈現在患者發展結節病多年後[16,33]。慢性葡萄膜炎可導致神經受累和囊狀的黃斑水腫,可能特別耐火材料常規抗炎治療(34、36)。

盡管很多患者感到劇烈的疼痛和畏光,超過三分之一的病人沒有眼部症狀。因此,建議所有結節病的患者接受年度眼科檢查不管症狀[33]。

第一次診斷方法(表2)應遵循排除感染。因為眼部疾病可能是結節病的第一表現,醫生應該多學科方法適應葡萄膜炎。患者的診斷係統已知的結節病通常需要特定的考試由眼科醫生[33]。

國際研討會上眼結節病共識會議[36]指出七個跡象的診斷係統,並指出了診斷策略對其確認。這種方法已經被日本支持[37]回顧性病例對照研究。

檢測血管緊張素轉換酶(ACE)和溶菌酶結合胸部成像識別絕大多數的SS患者[21]。明確診斷的金標準仍然是活檢證實[33]。因為眼部活組織檢查所涉及的風險,這是很少在疑似患者執行操作係統;然而,結膜結節活檢是有用和微創(20,32)。活檢通常從一個更容易進行網站,如肺、皮膚或明顯的淋巴結。當沒有參與皮膚或表麵的淋巴結,transbronchial肺活檢(TBLB)經常被執行,因為其有效性和相對安全,即使在沒有肺部病變患者。高田等人最近提出了一個疑似患者的調查操作係統流程圖:如果胸部CT掃描,血清ACE和支氣管肺泡灌洗結果暗示SS(高臨床概率)或者胸部CT掃描並不是暗示SS(臨床概率較低),就可以避免TBLB [32]。肺活檢在縱隔鏡檢查似乎是有用的但這侵入性的方法是隻表示例淋巴瘤的鑒別診斷或存在嚴重的葡萄膜炎需要係統性治療[20]。在缺乏組織學證實的結節病,甚至與正常胸部CT掃描,镓閃爍掃描法和正電子發射斷層掃描識別hyperfixating病變的存在暗示肉芽腫,使診斷[20]。吲哚菁綠血管造影和光學相幹斷層掃描可以顯著提高脈絡膜惡性肉芽腫的理解和黃斑水腫[38]。

操作係統應該是治療但尚未定義良好的最優管理。糖皮質激素是主要的治療方法,局部或係統性,參加眼部受累的程度。Steroiddependence頻繁和控製炎症狀態和報告取得的一些作者使用低劑量甲氨蝶呤,否則在難治性患者panuveitis [23]。它已被建議作為一線免疫抑製劑在操作係統[7]。結合免疫抑製治療作為操作係統的治療方法討論,與最常見的組合包括甲氨蝶呤+咪唑硫嘌呤和甲氨蝶呤+ leflunomide。Anti-TNF-α代理可以相當有效的慢性難治性操作係統,即英夫利昔單抗和adalimubab [33]。

操作係統可能是該人群和大約20%的葡萄膜炎患者將會受到某種程度的視覺損失[11]。隻囊狀的黃斑水腫明顯的存在與糟糕的視覺結果[39]。

Spondyloarthritis

風濕性疾病的水療是一組包括強直性脊柱炎(AS)、銀屑病關節炎(PsA),反應性關節炎(ReA) enteropathic關節炎(EA)和未分化的關節炎(UA) [40]。像HLA-B27,過去或現在的葡萄膜炎,經眼科醫生,是一個功能包括在評估Spondyloarthritis國際社會(研究)分類標準軸SpA [11]。葡萄膜炎與溫泉群相關HLA-B27積極的葡萄膜炎[29]。

AAU是最常見的眼內炎症和大約50%的病例與HLA-B27 [40]。的患病率AAU HLA-B27人口大約是1%,對比普通人群的0.2% [41]。影響患者通常是男性(2至5倍比女性但更低的比率已報告)和年輕比HLA-B27 -葡萄膜炎,通常在他們十年的生活(29歲,40)。然而,一旦HLA-B27葡萄膜炎,患係統性疾病的風險可能對兩性相似[42]。通常是相關的,發生在25 - 40%的病人,在其他形式的不太常見的SpA(25%在PsA和意圖,在EA) 10 - 36% [11, 40]。大約90%的AAU患者HLA-B27積極[11]。疾病概率AAU SpA根據存在的臨床參數最高的國家之一(似然比為7.3)[11]。除了HLA-B27協會微生物引發(克雷伯氏菌等)一直在懷疑AAU SpA [9]。

臨床上,AAU幾乎總是和呈現單邊和症狀突然發紅、疼痛、畏光、視力模糊、流淚和減數分裂,往往自限性和複發,也影響到對側眼[11]。雙眼在約80%的病例的AAU影響,但通常不同時,女性可能更容易發展兩國葡萄膜炎[42]。比較標出,AAU溫泉是不太嚴重,因為炎症不是常數,但它通常比其他的更嚴重的急性葡萄膜炎[29]。大約50%的複發單邊AAU與SpA [11]。眼前房積膿可能偶爾看到[29]。裂隙燈檢查允許反應的診斷和監測治療[11]。在水療,疾病症狀通常先於葡萄膜炎,盡管這可能是第一個跡象SpA在高達11.4%的情況下,[40]。同樣,在EA,腸道症狀通常先於眼的,但這些可能構成最初的表現和通常出現在第一年裏,被獨立於腸道疾病[29]。在PsA,葡萄膜炎往往是雙邊和延長[43]。雙邊sacroileitis HLA-DR13和syndesmophytes葡萄膜炎的潛在預測在PsA [44]。

後葡萄膜炎一直在報道SpA在高達20%的情況下,主要是在那些更嚴重的炎症性腸病(11、16)。Conjunctivits也伴隨著[29]。經典,意圖被描述為結膜炎的三和弦,關節炎和尿道炎,但前者是隻出現在30至60%的情況下,雖然角膜炎、虹膜睫狀體炎甚至少見[29]。在PsA,結膜炎(20%)也比典型的單邊複發常見AAU(7 - 10%),這可能很少發展慢性葡萄膜炎(8,29)。在EA, episcleritis(29%)和鞏膜炎(18%)比角膜炎症更頻繁,後葡萄膜炎(脈絡膜視網膜炎在IBD患者的10%,而且RV)、肌炎、軌道要前葡萄膜炎。最後更常見於女性,經常與一個陰險的禮物(但非沉默)慢性[29]。

局部糖皮質激素眼藥水和瞳孔放大的足夠在大多數情況下,但眼內或口服糖皮質激素(強的鬆60毫克每天)可能需要在更嚴重的情況下(11日43)。Nonsteroid抗炎藥物也表明一些功效[41]。柳氮磺胺吡啶可能被用來防止攻擊,而TNF-α阻滯劑的作用治療嚴重的AAU需要定義[11]。英夫利昔單抗和adalimumab似乎比etarnecept更有效降低複發率[41]。引起感染的治療可能會改變臨床課程意圖,同時治療皮膚表現在PsA並不改變視覺的結果[29]。

預後通常是有利和症狀常在數周內消退,但一些報告表明盲可能達到11%(11日,41)。HLA-B27積極性可能會導致更嚴重的課程(16日,44)。AAU並發症包括前部和後部粘連、白內障、囊狀的黃斑水腫和青光眼。黃斑水腫是主要因素確定視覺結果和存在於4 - 31%的病例(11日42)。

摘要貝氏綜合征

b是一種免疫介導的,係統性、複發和慢性血管炎的起源不明的診斷需要複發性口腔潰瘍和至少兩個的下列事項:複發性生殖器aphtosis,典型的皮膚損傷,一個積極的眼睛過敏反應性測試或特征參與(45、46)。

眼部參與BS(眼部BS)發生在大約50%的患者和80%在一些係列(11、46)。它構成了初始症狀大約10 - 20%的患者,並且經常出現在頭兩年,很少出現經過五年的疾病持續時間[46]。眼BS更為普遍男性與67年對比(83 - 95% - 73%的女性)和年輕患者(8、11、46)。眼睛的參與是廢話的最嚴重的後果之一,以及中樞神經係統參與[46、47]。

眼BS通常與長期的禮物,non-granulomatous複發性葡萄膜炎,壞死性閉塞的房車,經常兩國(78 - 95%)和影響前和(主要)後眼色素層的大片[11 46-48]。事實上,panuveitis估計發生在40%到超過60%的眼部受累和可能是更常見的比孤立後葡萄膜炎(47、49)。最初,單邊前參與可能發生,但雙邊panuveitis經常發生,影響主要和更嚴重的後段眼[46]。後葡萄膜炎可以現在沒有症狀或隻是與失明眼疼痛[49]。協會已報告和NOD2 IL-15多態性在BS葡萄膜炎,但傳染病引發也懷疑[9]。房車的特點是一個閉塞的和壞死性血管炎後杆和中小型船舶的參與是一個特殊的發現,盡管靜脈主要影響[46]。後眼睛也可以表現為參與細胞的滲透影響視網膜玻璃體或水腫,斑點或視神經盤[46]。急性靜脈周炎和血栓閉塞性脈管炎,可能大量視網膜及玻璃體出血,炎症可能導致的視網膜血管[46]。視網膜水腫是複發性炎症活動的結果,但視力喪失往往遵循視網膜萎縮[46]。新血管形成、視網膜脫離、白內障和青光眼的臨床過程可能引起後眼部BS [46]。 Fluorescein angiography is helpful for RV diagnosis, even when fundoscopy is normal [8].

BS hypopyon-iritis最初被描述為一個三元組,複發性口腔和生殖器潰瘍[46]。眼前房積膿葡萄膜炎發生在20至30%,被視為一個孤獨的發現在大約10%的患者眼b,被總是伴有嚴重的視網膜疾病(11、46)。如今,眼前房積膿虹膜炎是少見但應該意識到視神經萎縮預計將在大約一半的病人;其他並發症包括前部和後部粘連、繼發性青光眼、白內障和黃斑水腫[46]。紅眼睛和畏光源於前葡萄膜炎[11]。不太常見的病變的前眼結膜炎、新鑄的盧比綜合症,episcleritis,鞏膜炎、角膜炎、蓋損傷和眼外肌參與[11,46歲]。

局部用糖皮質激素治療,瞳孔放大的和睫狀肌麻痹劑劑通常是限製與輕度至中度眼BS前炎症(46歲,50)。眼前房積膿葡萄膜炎響應高劑量的糖皮質激素在幾天內,但複發可能發生當劑量降低[50]。咪唑硫嘌呤,有或沒有係統性皮質類固醇,經常被推薦為一線治療眼部參與BS,尤其是嚴重的葡萄膜炎涉及視網膜或與視覺相關損失[11]。環孢黴素,interferon-α或英夫利昔單抗可以被認為是在耐火材料情況下,[11]。環磷酰胺和可能薩力多胺也可以防止眼部表現[50]。盡管使用免疫抑製藥物,損失的有用的願景是在五到十年內74%的受影響的眼睛疾病[46]。

眼b是更嚴重的男性,較年輕的患者和那些眼前房積膿葡萄膜炎,視網膜粘連和傷疤[11]。不管免疫抑製治療,明顯的視覺缺陷發生在25 - 50%的病人[16]。

Vogt-Koyanagi-Harada綜合征

VKH是一種罕見的多係統疾病,影響組織含有黑色素細胞,如眼睛、內耳中樞神經係統,和皮膚。人們更頻繁地發生在深色皮膚的色素沉著,包括亞洲人、印度人和拉丁美洲人。在日本,8%的葡萄膜炎的病例都是由VKH引起的。女性經常受到影響,以及人們在他們的第二個五年的生活(52、53)。在葡萄膜炎的一個橫斷麵研究隊列(n = 2619), VKH出現在11例(0.42%),占後葡萄膜炎的1.8%和3%的panuveitis病例[24]。

VKH的原因仍然未知,但它被認為是T-cell-mediated針對黑色素細胞自身免疫過程。HLA DRB1 * 0405等位基因是最常見的發現與VKH[34歲,52歲,53]。

典型的臨床過程可分為三個階段:第一階段或前驅期包括頭痛、發燒、畏光和可能模仿病毒感染;第二階段或眼科階段包括嚴重雙邊彌散性肉芽腫性葡萄膜炎,雙邊neuro-sensorial聽力減退,腦膜炎和皮膚的參與白發症,白癜風,和脫發;和3期或恢複期階段可以持續數周或數月(8,53)。

的眼部表現的特點是兩國後葡萄膜炎,視網膜水腫,充血或者水腫的視神經盤,漿液性視網膜脫落、虹膜睫狀體炎、眼內壓增加。前眼室也可以參與“muttonfat”keratic沉澱物的形成和虹膜結節。其他典型的眼發現“晚霞”眼底,Dalen-Fuchs結節和遷移或視網膜色素上皮的積累。VKH葡萄膜炎的最常見症狀是雙邊視力模糊,這是目前在70%的情況下。其他症狀包括眼部疼痛、畏光、結膜充血、失去視力和失明。雖然罕見,單方麵可以觀察[52]眼部受累。

不斷爆發的眼部炎症可能發生多個眼科重複視網膜脫離等並發症,青光眼、視網膜下新生血管性膜的形成,視網膜下纖維化,大多數情況下,白內障[52]。

VKH的懷疑是臨床但某些補充測試表明炎症活動的存在和可以幫助調查並發疾病鑒別診斷和識別(表2)。最常見的眼部與熒光素和吲哚菁綠血管造影成像考試,第二是非常敏感的檢測亞臨床損傷脈絡[53]。VKH的診斷標準是2001年修訂後的[54]。

VKH應當及時與全身大劑量糖皮質激素治療,一般規定在1 - 2毫克/公斤/天口服強的鬆。更嚴重的情況下,給出了脈衝療法1 g /甲基強的鬆龍天三到五天(23日,52歲,53)。病人沒有反應,糖皮質激素或開發的副作用,非甾體類免疫調節治療建議和它在VKH一直被認為“強製”。選項包括甲氨蝶呤、他克莫司、環孢黴素,MMF,硫唑嘌呤、環磷酰胺和苯丁酸氮芥(52、53)。環孢黴素已經使用最廣泛和有效控製炎症VKH的病人,限於5毫克/公斤/天減少毒性[53]。有積極形式的VKH的病人可能受益於三重免疫抑製與強的鬆,咪唑硫嘌呤和環孢黴素。在corticosteroid-resistance的情況下,也無法應對免疫抑製劑,靜脈注射免疫球蛋白可能是一個可行的治療選擇[54]。

生物製劑是目前用於治療VKH的另類療法,包括anti-TNF-α代理(英夫利昔單抗和adalimumab)和anti-vascular內皮生長因子代理(貝伐單抗和初)[55]。intravitreal單一注射貝伐單抗的治療新生血管性膜患者繼發於眼內炎症正在研究和被證明是有效的[8]。

視覺的預後高度可變,但一般有利。人們已經發現,三個最重要的預後因素是好視力開始治療一個月後,早期大劑量糖皮質激素和年輕的發病年齡[52]。

其他肉紅玉髓

在實踐中,風濕性血管炎被認為是血管炎的臨床表現時眼內炎症,不明原因的其他條件,發生在一個建立診斷RA患者。大約有16%的RA患者眼科表現,包括鞏膜炎和外圍潰瘍性角膜炎(庫爾迪斯愛國聯盟)。在RA患者,壞死性鞏膜炎或庫爾迪斯愛國聯盟通常預示著係統性血管炎,如果不及時治療,不僅與視覺相關損失也死亡率高達30% [16,55]。血管造影房車的證據一直在報道18%的RA患者沒有臨床症狀。房車和地理脈絡膜炎也被報告為罕見的表現RA [16]。

係統性紅斑狼瘡可以涉及任何地區的眼,角膜結膜炎新鑄的盧比和房車是最常見的表現[11]。不同數據大相徑庭的係統性紅斑狼瘡患者的葡萄膜炎已報告,從0.1到4.8% [56]。的患病率SLE-RV估計約為10%,升至29%熒光素造影用於診斷時,有許多無症狀的患者[2]。SLE-RV是一種潛在的致盲疾病和疾病活動的一個重要標誌,與neurolupus [16]。因此,密切監測和積極治療這些患者[2]是至關重要的。Anti-phospholipid抗體和狼瘡抗凝發揮病理生理作用SLE-RV通過增加vasoocclusive視網膜病變的風險和大型船舶遮擋;免疫複合物的沉積也可能參與(2,16)。典型的病變SLE-RV“藥棉”點,代表局部缺血和被認為源於小視網膜小動脈的閉塞浸潤炎症細胞[2]。其它發現包括intra-retinal出血、滲出液,微動脈瘤和血管結構的變化。嚴重缺血可能導致視網膜新生血管形成,這可以通過威脅玻璃體出血,複雜的牽引性視網膜剝離,新生血管性青光眼[16]。 Uveitis, though rare, may also occur in the absence of retinal involvement. Cases of anterior uveitis in SLE have been described but are exceptional [2]. In SLEassociated anterior uveitis, topical corticosteroids may be sufficient [57].

眼部表現的係統性vasculitides可能觀察到多種形式,包括結膜炎,episcleritis,鞏膜炎、庫爾迪斯愛國聯盟和葡萄膜炎。及時識別和眼部症狀的診斷協會係統性血管炎是至關重要的,以防止永久性視覺後遺症[16]。據估計,大約20%的結節性多動脈炎患者眼部受累(庫爾迪斯愛國聯盟最常見的表現)。多病灶的房車也頻繁,它主要影響小動脈,由於免疫複合物在血管壁的沉積。纖維蛋白的前葡萄膜炎可能發生但不是通常表示[2]。平均績點、眼或軌道參與發生在28日至87%的病人,是一個就職表現在16% [2]。雖然最常見的表現是軌道肉芽腫,GPA可以影響任何眼部或眼周的組織[16,55]。肉芽腫性前葡萄膜炎是第三個最常見的眼部表現在GPA (10 - 20%) [2]。視網膜的參與是一個相對不常見的眼科表現(5 - 12%),與周邊視網膜出血或視網膜後最常見的發現。

TINU眼內炎症是一種罕見的具體形式結合腎病。其病因尚不清楚。它是兒童更頻繁。診斷為TINU一般占所有患者的1 - 2%參加專門的葡萄膜炎中心[58]。TINU葡萄膜炎是一種常見的原因在病人與雙邊、non-granulomatous前葡萄膜炎的突然發作(9%的原因),這個亞型TINU葡萄膜炎的占80%。眼部症狀往往是腎的先驅症狀達到14個月之前在65%的情況下。雖然眼睛疾病的活動可以持續好幾個月,結果通常是有利的(3、7、8、58)。主要是炎症前,當地治療滴的形式或注射顯然很有吸引力。不過,記住,腎髒疾病可能承擔共存,可能受益於係統性治療。眼部疾病需要低劑量局部治療方案幾個月(11日,58)。

結論

AIU的臨床管理是一個挑戰性的過程。它是可取的,在不久的將來,越來越意識到AIU將超過其under-recognition失明的一個重要原因。SS、SpA、BS和VKH肉紅玉髓AIU的患病率和特征的合理定義。在其他肉紅玉髓,包括一些引用綜述,這些特性不太為人所知,因為它發生在眼部炎症和之間的聯係表現在其他器官。可能每一步采取更好的臨床管理AIU在每個疾病將加強與其他肉紅玉髓AIU相關的知識,但我們一定不能忘記,每一個都有其特殊性。一個多學科的方法肯定會繼續必要AIU的優化管理;葡萄膜炎是一個完美的例子來自不同領域的專家應該合作獲得可靠的診斷在複雜條件[17]。盡管一些診斷和治療的算法可能會出現並指導臨床管理,AIU永遠不應該把一個個性化的方法之一。預計進一步洞察AIU的發病機製將允許定義新的可能的治療目標,新藥的開發或應用程序的代理已經用於其他肉紅玉髓和尚未在AIU。此外,需要個隨機對照試驗不僅達到這些目的,也允許一個更好的劑量皮質類固醇和其他藥代動力學參數的定義,免疫抑製劑、生物製劑已用於常見的臨床實踐。 With a better comprehension of specific mechanisms, we cannot discard the possibility that some drugs that are actually considered only for refractory cases will be considered as first line therapies. It is also possible that some immunosuppressive agents that were used in the past will no longer be considered to treat AIU due to their low efficacy or toxicity profile.

感興趣的宣言

作者報告沒有利益衝突。作者僅負責內容和論文的寫作。

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引用:Chora我,博爾赫斯T,迪亞斯C, Ourique C, Vilaca J, et al。(2015)葡萄膜炎的臨床管理係統性風濕免疫性疾病的成年人。Autoimmun Infec說1 (1):doi 1025.104 http://dx.doi.org/10.16966/2470

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出版的曆史:

收到日期:2015年7月19日

接受日期:2015年8月03

發表日期:2015年8月10日