傳記

Wisniewski博士是一位神經學教授,紐約大學病理學和精神病學。他作為認知神經學中心主任,構象疾病實驗室的主任,作為美國國立衛生研究院資助的阿爾茨海默病中心的主任。此外,他是紐約大學神經病理學核心的主任,主任和神經病理學獎學金。他獲得醫學學位大學國王學院,倫敦,1983年董事會認證在神經學和神經病理學。他在紐約大學神經病學居住權和他的哥倫比亞長老會醫學中心神經病理學的培訓。他是一個總住院醫師的神經學和病理學的紐約大學和哥倫比亞長老會,分別。完成他的神經病理學訓練後,他在1990年回到了紐約大學臨床講師。他從公司內部提拔起來,並在2005年成為終身教授。

Wisniewski博士的實驗室專注於獲得更好的理解構象疾病如阿爾茨海默病(AD)和朊病毒相關疾病。他也有一個興趣自閉症和自閉症譜係障礙的神經病理學。這項工作已經導致> 240同行評議的出版物和不斷由NIH > 20年了。許多這樣的高度引用的作品;Wisniewski博士的h指數是~ 58(科學使用Web) ~ 62(使用穀歌學術搜索)。他的手稿> 13000總引用。Wisniewski博士一直是眾多NIH研究部門委員會和成員給了數以百計的邀請國內外研討會。這項工作也產生了十二個發行紐約大學進一步專利和2項專利正在審核中。一個關鍵貢獻是發現載脂蛋白E的角色在推動β澱粉樣蛋白積累在遲發性的廣告。Wisniewski博士的實驗室創造了“病態的伴侶”這個詞來表示apoE的廣告的作用,甚至之前的發現聯係apoE4的遲發性的廣告。 This represented the initial recognition of the critical role apolipoprotein E plays in the pathogenesis of AD. Dr. Wisniewski laboratory went on to demonstrate,through a series of papers,that the apoE/Aβ complexes exist in the AD brain and that this interaction plays an important role in the conformational state of Aβ, as well as its clearance. Using the pathological chaperone hypothesis, Dr. Wisniewski has pioneered a novel therapeutic approach to treat AD-related pathology by blocking the binding of Aß and apoE, using Aβ12-28P. This approach has been shown to be highly effective in multiple AD transgenic lines, reducing the amyloid plaque burden and tau related pathology, with resulting cognitive benefits.

Wisniewski博士也在預防β澱粉樣蛋白的積累發展戰略及其去除廣告使用無毒、高免疫原性Aβ同源多肽作為“疫苗”。他已經使用免疫調節來改善澱粉樣β和τ並發相關的病理。這種方法誘發免疫反應的共同病理形態的低聚物/纖維Aβ和τ,以及其他使用自體免疫原非澱粉樣蛋白。這是一個開創性的概念,這種方法可以允許同時定位多個澱粉樣病態的蛋白質。Wisniewski博士的實驗室也在評估潛在的先天免疫刺激作為治療廣告;正在進行的審判在非人靈長類動物的治療。此外,Wisniewski博士的laboratorywas第一個文檔朊病毒疾病疫苗的有效性在活的有機體內使用野生型小鼠和最近被第一組有效地使用粘膜免疫預防朊病毒感染。白衣Wisniewski實驗室產生了令人激動的數據跟蹤鹿表明這個方法是部分有效的預防慢性消耗性疾病(慢性消耗病)。鹿是一種相對較新的朊病毒疾病流行在北美和有可能傳染給人類,類似於牛海綿狀腦病。這個慢性消耗病疫苗代表第一朊病毒疾病預防治療一個物種,自然是朊病毒感染的風險。In 除了 Wisniewski 實驗室 開發 了 新的 成像 方法 檢測 AD 病理學 使用 MRI techniques.

各種Wisniewski博士的實驗室的研究已經幫助指導我們更好地了解大腦的異常蛋白質積累對診斷和治療幹預措施。