研究的興趣

我目前的研究項目主要集中在CD4 T細胞中潛伏HIV的激活和預防HIV感染。艾滋病毒可以在個體T細胞中建立潛伏狀態，盡管無法檢測到病毒載量，但艾滋病毒仍在艾滋病毒患者體內持續產生。潛伏的HIV病毒庫是阻止根除和治愈HIV-1的主要障礙。終身高效抗逆轉錄病毒療法是必需的，因為如果停止高效抗逆轉錄病毒療法，病毒就會反彈;然而，長期的高效抗逆轉錄病毒治療成本高昂，並伴有各種毒性。因此，找到一種方法來根除潛伏的HIV-1已經成為一個重要的目標。我發現，與亞eroylanilidehydroxyamic Acid (SAHA) (HDACi)或phorbol酯、prostratin相比，Acitretin單獨是一個弱的HIV-1轉錄激活劑，但與SAHA或prostratin協同作用，可極大地誘導潛伏感染細胞的HIV表達。阿維汀治療增加了RAR、RXR、IRF-2和p300的表達，但不會誘導CD4 T細胞的多克隆激活，這可以通過基因表達和T細胞激活標誌物的細胞表麵免疫分型來測量。希望將阿維汀定義為一種新型藥物，用於聯合治療，減少HIV潛伏庫。

我還研究了外源性透明質酸(HA)可以降低HIVCD44的傳染性，但對HIVmock的傳染性沒有影響。透明質酸酶降低CD4 T細胞表麵的內源性HA僅增強了hiv - cd44的傳染性。外源性HA降低HIV傳染性依賴於CD44。外源性HA降低HIVCD44的傳染性與蛋白激酶C α (PKCa)通過CD44磷酸化降低有關。外源HA還可降低HIV在細胞間的傳播，HA可協同增強替諾福韋(TDF)對HIV感染的抑製作用。這些結果表明HA與CD44相互作用通過PKCa調節HIV感染。HA在黏膜組織中含量豐富，這一發現可能有助於了解HIV通過黏膜組織的傳播。這項研究可能有助於進一步了解HIV與粘膜組織中宿主因子的相互作用，從而設計出潛在的新方法來預防HIV通過粘膜傳播感染。