出版物

  1. Harper K, Sosa MS, Avivar Valderas A, Hosseini H李文華,李文華,李文華, Farias EF和Julio A. Aguirre-Ghiso上皮識別和p38信號限製了乳腺癌中erbb2驅動的EMT和早期播散。在準備中(2014)。
  2. Sosa MS、Parikh F、Gaspar Maia A、Estrada Y、Bosch A、Zheng Y、Bragado P、Ekpin E、George A、Chung C-Y、Bernstein E、Farias EF和胡裏奧A. Aguirre-Ghiso*.NR2F1控製腫瘤細胞休眠通過SOX9和RAR驅動靜默和多能程序。接受Nat通信。(2014)。
  3. Sosa MS, Bragado P。Julio A. Aguirre-Ghiso.癌症休眠機製:覺醒場。奈特Rev癌症。(2014)9月,14日(9):611 - 22所示。PMCID: 25118602
  4. 布拉加多P., Estrada Y., Parikh F., Krause S., Capobianco C., Farina H.G., Schewe d.m.,和胡裏奧。Aguirre-Ghiso農協。TGFβ2通過TGFβ-RIII和p38α/β信號調控腫瘤細胞在靶器官中的分布。Nat。細胞。生物。(2013)11月,15(11):1351 - 61。doi: 10.1038 / ncb2861。Epub 2013年10月27日。PMID: 24161934;PMCID: PMC4006312。出現在Nat Cell Bio同樣的問題。中突出顯示科學的信號編輯的選擇,癌症研究突破進展和公共新聞媒體。
  5. Aguirre-Ghiso,是的,Bragado P,索薩女士。靶向休眠癌症。自然醫學.(2013)。3月6日,19(3):276 - 7。doi: 10.1038 / nm.3120。PMCID: PMC3651698
  6. Avivar-Valderas,Bobrovnikova-Marjon E, Diehl JA, Bardeesy N, Debnath J和Julio A. Aguirre-Ghiso.ECM脫離過程中自噬的調節與PERK對mTORC1的選擇性抑製有關。致癌基因2012), 11月19日。PMCID: PMC3600386 . doi: 10.1038/ on.com 2012.512
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  8. 溫慧琪,Alvaro Avivar-Valderas, M孤獨索薩, Nomeda Girinius, Eduardo F. Farias, Roger戴維斯和Julio A. Aguirre-Ghisop38信號通路調節ATF2/c-Jun和BimEL在乳腺形態發生過程中誘導anoikis和管腔形成科學。信號。(2011)5月24日;4 (174):ra34。doi: 10.1126 / scisignal.2001684。PMCID: PMC3229273
  9. Alvaro Avivar-Valderas, Eduardo Salas, Ekaterina Bobrovnikova-Marjon, J. Alan Diehl, ChandandeepNagi, Jayanta Debnath,和胡裏奧A. Aguirre-Ghiso*。PERK整合了自噬和氧化應激反應,以促進ECM脫離期間的生存。摩爾細胞生物學(2011)9月,31 (17):3616 - 29 . .PMCID: PMC3165554
  10. Adam AP, George A, Bragado P, Iglesias BV, Schewe D, Ranganathan A, Kourtidis A, Conklin DS和胡裏奧A. Aguirre-Ghiso*計算鑒定p38SAPK調節的轉錄因子網絡需要腫瘤細胞靜止。癌症Res。(2009)69年7月15日,(14):5664 - 72。PMCID: PMC2720524
  11. 丹尼斯·m·舍威和胡裏奧A. Aguirre-Ghiso*.ATF6α-Rheb-mTOR信號通路促進休眠腫瘤細胞在體內存活。美國國家科學研究院。(2008)105年7月29日,(30):10519 - 24。PMCID: PMC2492459本周PNAS 7月23日重點報道。學院1000人評價:www.f1000biology.com/article/id/1119501/evaluation

近期對休眠和轉移領域有重要意義的其他出版物。

  1. Lopez-Rivera E、Jayaraman P、Parikh F、Davies MA、Ekmekcioglu S、Izadmehr S、Milton DR、Chipuk JE、Grimm EA、Estrada Y、胡裏奧。Aguirre-Ghiso西科拉(Sikora AG)。誘導型一氧化氮合酶通過TSC2的可逆亞硝基化作用驅動mTOR通路的激活和人黑色素瘤的增殖。癌症Res(2014)74年2月15日,(4):1067 - 78。Pmid: 24398473, pmcid: pmc3960077
  2. 布拉加多P,埃斯特拉達Y,索薩MS, Avivar-Valderas A, Cannan D, Genden E, Teng M, Ranganathan AC, Wen HC, Kapoor A, Bernstein E和胡裏奧A. Aguirre-Ghiso*.對標記物定義的鼻咽癌亞群的分析揭示了腫瘤啟動特性的動態調控。《公共科學圖書館•綜合》.(2012)7 (1): e29974。PMCID: PMC3262798
  3. Julio A. Aguirre-GhisoOssowski L和Rosenbaum SK.對ERK和p38通路的GFP標記揭示了原發性和轉移性生長過程中通路激活的新動態。癌症Res(2004);64(20): 7336 - 45。學院1000人評價:www.f1000biology.com/article/15492254/evaluation。PMID: 15492254
  4. 劉D,Julio A. Aguirre-GhisoEGFR是尿激酶受體啟動信號的換能器,是人癌體內生長所必需的。癌症細胞(2002);1: 445 - 457(封麵)。評估:www.f1000biology.com/article/12124174/evaluationPMID: 12124174;PMCID -不可用

胡裏奧Aguirre-Ghiso

教授

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  • 部門醫學係
    西奈山Tisch癌症研究所
  • 國家紐約