出版物

同行評議的出版物:

1. 喬杜裏,點和羅南森，I.B.(1991)。p -糖蛋白是一種多藥外排泵，在人造血幹細胞中的表達和活性。細胞66年,85 - 94。(831年引文)
2. 喬杜裏,點,梅徹特納，e。b。羅尼森，I。b。(1992)。多藥耐藥p糖蛋白在人外周血淋巴細胞中的表達及活性。血80年,2735 - 2739。(332年引文)
3. 喬杜裏,p . M。和Roninson, I.B.(1992)。激活耐多藥1 (p -糖蛋白)基因通過蛋白激酶C激動劑在人細胞中的表達。腫瘤研究4, 281 - 290。(129年引文)
4. 喬杜裏,點和羅尼森，I.B.(1993)。瞬時暴露於不同的化療藥物誘導人類細胞的多藥耐藥。j .國家的。Canc。本月．85年,632 - 639。(307年引文)
5. 漢族,位*,喬杜裏,點,*賴特，m.e.，弗裏德曼，C.，查斯克，b.j.，裏德爾R.T，巴斯金，d.g.，施瓦茨，s.m.，和胡德，L.(1997)。MRIT是一種新的死亡效應域蛋白，與caspases和BclXL相互作用，引發細胞死亡。美國國家科學研究院1 4 94(21): 1133311338。* Co-first作者。(197年引文)
6. 喬杜裏,點,伊比，M.，賈斯敏，A.，布克沃爾特，A.，默裏，J.和胡德，L.(1997)。TNFR家族的新成員死亡受體5和DR4誘導fadd依賴性凋亡，激活NF-κB通路。免疫力7(6) 821 - 830。(475年引文)
7. 喬杜裏,點,弗格森，C.，阮，V.，阮，O.，馬薩，H.F., Eby, M., Jasmin, A., Trask, B.J., Hood, L., and Nelson, P.S. (1998). Cloning and characterization of twoToll/Interleukin-1 receptor like genes, TIL3 and TIL4: evidence for a multi-gene receptor family in humans.血91(11) 4020 - 4027。(170年引文)
8. 崔K-B。，Harlan, J.M.,喬杜裏,點,Hood, L.和Karsan, a .(1998)脂多糖通過fadd依賴性途徑介導內皮細胞凋亡．生物。化學．273(32) 20185 - 8。(111年引文)
9. Yun, T.J。,喬杜裏,點,舒，g.l.，弗雷澤，J.K，尤因，M.K，施瓦茲，S，帕斯誇爾，V，胡德，L.和克拉克，E.A.(1998)。OPG/FDCR-1是TNFR家族成員，在淋巴細胞中表達，並通過結紮CD40上調。免疫學雜誌．161(11) 6113 - 6121。(156年引文)
10. 法律,有氯*,喬杜裏,點,*,尤因,M *。，Solow, S., Marshall, AQ., Hood, L and Clark, E.A. (1999). GrpL, a Grb2-like adaptor protein, is selectively expressed in lymphoid cells and interacts with SLP-76．j . Exp地中海。19, 189(8): 1243 - 53年。* Co-first作者。(98年引文)
11. 喬杜裏,點,伊比，M.，賈斯敏，A.和胡德，L.(1999)。過表達Caspase 8及其同源物可激活c-Jun n端激酶/應激激活蛋白激酶通路。生物。化學．274(27), 19211 - 19219。(50引用)
12. 喬杜裏,點,Eby, M.， Jasmin, A.， Gimmell, A.和Hood, L.(1999)。病毒編碼的死亡效應域蛋白對NF- κB信號通路的調控致癌基因隻要(42):5738 - 46所示。(178年引文)
13. 伊比，m.t.，賈斯敏，A.，庫馬爾，A.，夏爾馬，K.，和喬杜裏,點(2000)。TAJ是腫瘤壞死因子受體家族的一個新成員，激活c-Jun n端激酶途徑並介導caspase獨立的細胞死亡。生物化學．275(20)， 15336- 15342。(78年引文)
14. 喬杜裏,點,Eby, M.， Jasmin, A.， Kumar, A.， Liu, L.和Hood, L.(2000)。Caspase 8及其同源物激活NF-κB信號通路。致癌基因．19(39): 4451 - 60。(132年引文)
15. Kumar A, Eby MT, Sinha S, Jasmin A，和Chaudhary點。(2001)外胚層發育不良受體激活核因子kappa B、c-Jun n端激酶和細胞死亡途徑，並與外胚層發育不良蛋白A結合。生物化學．276(4) 2668 - 2677。(102年引文)
16. 庫瑪，A，賈斯敏，A，伊比，醫學博士，還有喬杜裏,點(2001)。腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體對尤文氏肉瘤細胞的毒性研究。致癌基因．20歲,1010 - 1014。(18引用)
17. 泰勒,碩士。喬杜裏,點,Klem, J.， Kumar, V.， Schatzle, J. d .和Bennett, M(2001)。cFLIP對死亡受體通路的抑製可在穿孔素缺陷小鼠中部分移植MHC I類缺陷幹細胞。j .免疫學．167(8): 4230 - 7。(13引用)
18. Shivapurkar, N.， Toyooka, S.， Eby, t.m.， Huang, C.X, Sathyanarayana, u.g.， Cunningham, T.， Reddy, j.l.， Minna, j.d.，喬杜裏,點和Gazdar, A.F.(2002)肺癌中caspase 8的差異失活．癌症生物學和治療1(1) 65 - 71。
19. 劉麗，Eby TM, Rathore N, Sinha S和Chaudhary點(2002)。人皰疹病毒8編碼的病毒FLICE抑製蛋白與IkappaB激酶複合物物理結合並持續激活。生物化學．277(16): 13745 - 51。(121年引文)
20. 原田。K, Toyooka, S, Shivapurkar。Maitra N。A.， Jyotsna L. Reddy, Hittu Matta, Charles F. Timmons, Gail E. Tomlinson, Domenico Mastrangelo, Robert J. Hay, Preet M。喬杜裏阿迪·f·加達爾。(2002) Caspase 8和10在小兒腫瘤和細胞係中的表達失調;癌症研究；15, 62(20): 5897 - 901。(126年引文)
21. 太陽，Q，瑪塔，H和喬杜裏,點(2003)人皰疹病毒8編碼的病毒FLICE抑製蛋白通過NF- κB激活抑製生長因子退出誘導的細胞凋亡。血。101(5): 1956 - 61。(55引用)
22. Shivapurkar, N.， Toyooka, S.， Eby, t.m.， Huang, C.X, Sathyanarayana, u.g.， Matta, H.， Cunningham, T.， Reddy, j.l.， Minna, j.d.，喬杜裏,點加達爾，A.F.(2002)肺癌中死亡誘導信號複合體成分的表達缺失及其與Myc表達的相關性。致癌基因．21(55): 8510 - 4。(56引用)
23. Sinha S, Zachariah S, Shindo M, Quinones H和Chaudhary點(2002)。TRAF-3和6在x -連鎖外胚層發育不良受體激活NF-κB和JNK通路中的作用生物化學．277(47): 44953 - 44961。(39引用)
24. 瑪塔，H，加達爾，A.F，還有喬杜裏,點(2002)。MRIT/cFLIP)對化療誘導的細胞凋亡的保護作用。癌症生物學和治療．1(6): 652 - 60。(22引用)
25. S.考皮拉，Maaty W，陳，P.，托馬，R.， Eby T.M.，查波，J.，拉瑟，N.，紮卡裏亞，S.，艾布拉姆斯，J.M.和喬杜裏,點(2003)。在果蠅體內，Eiger和它的受體Wengen組成了一個TNF-樣係統。致癌基因．22(31): 4860 - 7。(83年引文)
26. 馬塔，H.，霍紮耶夫，B.，托馬，R.，丘夫，P.和喬杜裏,點(2003)。使用慢病毒載體傳遞小幹擾RNA。癌症生物學和治療。2(2): 206 - 10。(35引用)
27. 托瑪，R，瑪塔，H和喬杜裏,點(2003)利用腺相關病毒載體傳遞小幹擾RNA。致癌基因22(36): 5712 - 5。(100年引文)
28. 孫，Q，撒基利亞，S和喬杜裏,點(2003)人皰疹病毒8編碼的病毒FLICE抑製蛋白(vFLIP)通過NF-κB激活誘導細胞轉化。生物。化學。278(52): 52437 - 45。(73年引文)
29. 瑪塔，H，太陽，Q，摩西，g和喬杜裏,點(2003)人皰疹病毒8編碼病毒FLICE抑製蛋白(vFLIP)誘導NF-kappa B激活的分子遺傳分析。生物。化學。278(52): 52406 - 11所示。(31日引用)
30. Shivapurkar, N.， Toyooka, S.， Toyooka, K.O, Miyajima, M.， Suzuki, M.， Shigematsu, H.，高橋，T.， Parikh, G.， Reddy, J.， Pass, H. i .，喬杜裏,點和Gazdar, A.F. (2004) TRAIL誘騙受體基因的異常甲基化在各種腫瘤類型中都很常見。Int。癌症研究期刊》上發表。109(5): 786 - 92。(100年引文)
31. Shindo, M和喬杜裏,點(2004)外胚層發育不良受體(EDAR)抑製獨立於NF-κB激活的Lef-1/β-catenin依賴性轉錄。物化學。Biophys。通訊》。27日,315(1):73 - 8。(7引用)
32. Chang B和喬杜裏,點(2004)利用杆狀病毒/昆蟲細胞表達係統高產出並一步純化具有生物活性的外質異構體A1和A2免疫粘附素。蛋白的表達和純化。37(1): 162 - 9。(3引用)
33. 馬特,H和喬杜裏,點(2004)人皰疹病毒8編碼的病毒Fas相關死亡域IL-1β轉換酶抑製蛋白(vFLIP)激活NF-κB替代通路。美國國家科學研究院。101(25): 9399 - 404。(88年引文)
34. 拉索爾，N，瑪塔，H和喬杜裏,點(2004)。nf -κB活化的一個進化保守途徑，涉及caspase介導的切割和n端規則生物。化學。279(38): 39358 - 65(27引用)
35. Sinha,年代和喬杜裏,點(2004)。x -連接外胚層發育不良受體通過Caspase - 8依賴機製誘導凋亡。生物。化學。279(40): 41873 - 81。(14引用)
36. 馬特,H和喬杜裏,點蛋白酶體抑製劑硼替佐米(PS-341)抑製原發性積液性淋巴瘤細胞的生長和誘導凋亡。癌症生物學和治療。4(1): 77 - 82(41引用)
37. Sun Q Matta H和喬杜裏,點(2005)卡波西肉瘤相關皰疹病毒編碼病毒FLICE抑製蛋白通過經典的NF-κ b通路激活人類免疫缺陷病毒-1長末端重複序列的轉錄。Retrovirology．15; 2(1): 9。(15引用)
38. Chugh, P, Matta, H, Schamus, S, Zachariah, S, Kumar, A, Richardson, JA, Smith, AL和喬杜裏,點(2005)人皰疹病毒8k13轉基因小鼠NF-κB本構活化、正常fas誘導的細胞凋亡和淋巴瘤發病率增加。美國國家科學研究院。102(36) 12885 - 12890。(74年引文)
39. 孫，Q，盧，G，瑪塔，H和喬杜裏,點(2006)編碼vFLIP K13的人皰疹病毒8通過NF-κB激活誘導IL-8表達。致癌基因．25(19): 2717 - 26所示。(58引用)
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42. 瑪塔，H.，馬紮庫拉蒂，L.，沙穆斯，S.，孫，和喬杜裏,點(2007) KSHV癌蛋白vFLIP K13繞過TRAFs，直接與IκB激酶複合物相互作用，選擇性激活NF-κB而不激活JNK。生物化學雜誌．282(34): 24858 - 65。(1)引用)
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51. 劉銳、李曉霞、杜普勒、周玉玉、施思德、李金生、李金生。張,年代,喬杜裏,點， Jung, J，和Gill, P. (2010) KSHV誘導的Notch成分呈現內皮細胞和壁細胞特征和細胞存活。血，115(4): 887 - 95。(21日引用)
52. Punj, V, Matta, H.， Schamus, S.， Tamewitz, A.，安陽，B.和喬杜裏,點(2010)卡波西肉瘤相關皰疹病毒編碼的病毒FLICE抑製蛋白(vFLIP) K13通過上調miR-146a抑製CXCR4的表達。致癌基因29日(12):1835 - 44。(24引用)
53. Punj, V, Matta, H喬杜裏,點(2010)乳腺癌中x -連接外胚層發育不良受體(XEDAR)通過啟動子甲基化下調。臨床癌症Res。16(4): 1140 - 8。(3引用)
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55. 劉榮、龔明、李、X、周、Y、Tulpule、高、W、喬杜裏,點， Jung, J，和Gill, P.S.(2010)卡波西肉瘤中Axl受體酪氨酸激酶的誘導、調節和生物學功能。血, 116(2): 297 - 305。(9引用)
56. Ahmad, A.， Groshong, JS, Matta, H.， Schamus, S.， Punj, V, Robinson, LJ。吉爾,另外,喬杜裏,點(2010)卡波西肉瘤相關皰疹病毒編碼病毒FLICE抑製蛋白(vFLIP) K13與Myc合作促進小鼠淋巴瘤。癌症生物學與治療。10(10): 1033 - 40。PMCID: PMC3047095。(7引用)
57. Matta, H.， Gopalakrishnan, R, Punj, V, Yi, H和Suo, Y和喬杜裏,點(2011) A20被卡波西肉瘤相關皰疹病毒編碼的病毒FLICE抑製蛋白(vFLIP) K13誘導，並以負反饋方式阻斷K13誘導的NF-κB。生物化學雜誌。286(24): 21555 - 64。PMID: 21531730。PMCID: PMC3122214。(5引用)
58. 楊勇，高鬆，楊建軍。，Matta, H., Gopalakrishnan, R, Yi, H and喬杜裏,點(2011)在鼠漿細胞瘤細胞係上，NF-kB的本型激活賦予了IL6的獨立性和對地塞米鬆和Janus激酶抑製劑INCB018424的耐藥性。J臨床生物化學．2011年8月12日,286(32):27988 - 97。PMCID: PMC3151044，[5個引用]
59. Matta, H.， Gopalakrishnan, R, Graham, C.， Tolani, B.， Khanna, A.， Yi, H.， Suo Y.，和喬杜裏,點。(2012)卡波西肉瘤相關皰疹病毒編碼的病毒FLICE抑製蛋白K13激活獨立於TRAF6、TAK1和LUBAC的NF-κB信號通路。《公共科學圖書館•綜合》7 (5): e36601。PMCID: PMC3348130。(5引用)
60. Punj, V, Matta, H和喬杜裏,點(2012) vFLIP K13在原發性積液性淋巴瘤中誘導基因表達和轉錄因子變化的計算分析。《公共科學圖書館•綜合》7 (5): e37498。PMCID: PMC3356309。(4引用)
61. Graham, C.， Matta, H.， Yang, Y.， Yi, H.， so, Y.， Tolani, B.，和喬杜裏,點．(2013)卡波西肉瘤相關皰疹病毒癌蛋白K13通過NF-κB活化保護B細胞受體誘導的生長阻滯和凋亡。J病毒學,87(4) 2242 - 2252。PMCID: PMC3571451。
62. 托拉尼，B.，戈帕拉克裏什南，R.， Punj, V.，瑪塔，H.和喬杜裏,點。(2014) BET溴化域抑製劑靶向kshv相關原發性積液淋巴瘤中的Myc。致癌基因,29日,33(22):2928 - 37。PMID: 23792448。(2引用)
63. 戈帕拉克裏什南，R，瑪塔，H和喬杜裏,點(2013)。嘌呤支架HSP90抑製劑BIIB021對kshv相關原發性積液淋巴瘤具有選擇性活性，並可阻斷vFLIP k13誘導的NF-κB。臨床癌症研究．19 (18): 5016 - 26. pmcid: PMC3804723。(2引用)
64. 托拉尼，B.，瑪塔，H.，戈帕拉克裏什南，R.， Punj, V.，和喬杜裏,點。(2014) NEMO對於kshv編碼的vFLIP k13誘導的基因表達和對死亡受體誘導的細胞死亡的保護是必不可少的，它的n端251殘基足以在這一過程中發揮作用。j .病毒學．2014;88(11): 6345 - 54。PMCID: PMC4093867
65. 劉誌昌、曾誌強、曾誌強。，李偉，吳春陽，李文華。，Mayzus, I., Rzhetsky, A., Sun, F., Waterman, M., Chen, J.J.W.,喬杜裏,點， Loscalzo, J.， Crandall, E.和Zhou XJ(2014)疾病連接:基於機製的疾病連接的綜合web服務器。核酸的研究2014年,42:W137-46。
66. 朱,H。盧,年代,周,年代,太陽,W,李,L,沃伯頓,D,他問,,Y。,喬杜裏,點和Wu, L. (2014) RARαS77磷酸化的降低可以克服維甲酸耐藥，從而誘導抑製AML細胞生長的轉錄反應。(投稿)
67. 戈帕拉克裏什南，R.，瑪塔，H.，托拉尼，B.，特裏奇，T.和喬杜裏,點。(2014)免疫調節藥物以acereblin依賴的方式靶向原發性滲出性淋巴瘤的IKZF1-IRF4-MYC軸，並與BRD4抑製劑顯示協同細胞毒性。(投稿)

評論文章和評論:

• Shivapurkar, N, Reddy J，喬杜裏,點加達爾，A.F.(2003)。細胞凋亡與肺癌研究進展細胞生物化學J.．88 (5): 885 - 98
• 喬杜裏,點(2003)。死亡配體和雙吲哚酰馬來酰亞胺:殺手組合。癌症生物學和治療
• Moschos SJ,Chaudhary點,柯克伍德JM。(2008)。解決黑色素瘤化療的“糾結”。美國國立癌症研究所。2008年6月18日,100(12):833 - 5。
• 李HR，李S，Chaudhary點,吉爾P，周榮。(2010)卡波濟肉瘤相關皰疹病毒的免疫逃避。未來微生物學。2010年9月5日1349-65。

書的章節

• 喬杜裏,點(2004)。外胚層分化中的死亡受體。在人類癌症中的死亡受體Wafik S. El-Deiry (Ed)。胡瑪納出版社。
• 喬杜裏,點Nicholas, J(2008)。HHV-8瘤變的分子生物學研究。在人類癌症的病毒。John Nicholas, Kuan-Teh Jeang, TC Wu (Ed)。Krager巴塞爾。

專利授予

1. 喬杜裏,點在p -糖蛋白表達的基礎上對骨髓和血細胞進行純化和操作。美國專利# 5,464,753。分配到伊利諾伊大學。
2. 喬杜裏,點在p -糖蛋白表達的基礎上對骨髓和血細胞進行純化和操作。美國專利# 5,891,654。分配到伊利諾伊大學。
3. 喬杜裏,點,Shtil, A和Roninson, I.B.預防癌症細胞多藥耐藥的方法。美國專利5972598。分配給發明者。
4. 喬杜裏,點,和Roninson, I.B.防止癌細胞多藥耐藥的方法。我們94/06938。分配到伊利諾伊大學。
5. 喬杜裏,點能夠調節NF-kappa B、JNK和凋亡通路的蛋白及其使用方法。美國專利# 06160095。分配到華盛頓大學斯托爾斯醫學研究所。
6. 喬杜裏,點罩,L．能夠調節NF-kappa B、JNK與細胞凋亡通路的蛋白及其使用方法。美國專利# 06207458。分配到華盛頓大學斯托爾斯醫學研究所。
7. 喬杜裏,點外胚層發育不良的基因表達。美國專利# 6994961 B1。被分配到德克薩斯大學達拉斯西南醫學中心。

專利未決

1. Chaudhary點Gopalakrishnan, R，治療原發性積液性淋巴瘤的組合物和方法。分配到南加州大學。