出版物

同行評審研究論文已發表和出版

  1. a .巴南區j y。王，s·a·麥考馬克和l·r·約翰遜。多胺、肌動蛋白分布與大鼠胃粘膜潰瘍愈合的關係。美國生理學雜誌第34卷第4期。5 (GI & Liver): G893-G903, 1996。
  2. A.巴南，S. A.麥科馬克和L.R.約翰遜。在胃粘膜潰瘍愈合過程中，微管的形成需要多胺。《美國生理學雜誌》第274卷/號。37(胃腸與肝髒):G879-G885, 1998。
  3. A.巴南，G. S.史密斯，E. R.科科斯卡，T.A.米勒。人腸細胞係中前列腺素對乙醇損傷的保護作用:微管的作用。《美國生理學雜誌》第274期。37 (GI & Liver): G111-G121, 1998。
  4. A.巴南，G. S.史密斯，E. R.科科斯卡，T.A.米勒。前列腺素通過穩定微管保護人體腸道細胞免受乙醇損傷:蛋白激酶C和增強鈣外流的作用。消化疾病與科學，44 (No. 4): 697-707, 1999。
  5. E. R.科科斯卡，G. S.史密斯，A.巴南，T.A.米勒。體外對脫氧膽酸誘導的人胃細胞損傷的適應性細胞保護:內源性前列腺素是否有作用?消化疾病與科學，43(第4號):806-815,1998。
  6. E. R.科科斯卡，G. S.史密斯，A.巴南，T.A.米勒。暴露於乙醇的人胃細胞中鈣穩態紊亂和損傷:內源性前列腺素的作用。外科論壇，第XLVIII卷，第166-168頁，1998年。
  7. e·r·科科斯卡，g·s·史密斯，a·巴南，t·a·米勒。鈣在人胃細胞係適應性細胞保護和脫氧膽酸誘導的細胞損傷中的作用。美國生理學雜誌，275 (2 pt 1): G322-30, 1998。
  8. A.巴南，S.喬杜裏，張宇，J.Z.菲爾茲，A.凱沙瓦茲安。乙醇誘導的屏障功能障礙及其在人腸單分子層生長因子的預防:氧化和細胞骨架機製的證據。中國生物醫學工程學報，29(3):359 - 359,1999。
  9. A. Banan, S. Choudhary, Y. Zhang和A. Keshavarzian。乙醇誘導微管氧化、硝化和分解，並破壞人體腸道細胞係的屏障功能。酒精中毒臨床與實驗研究，23(5):669,1999。
  10. S. Choudhary, S. Yong, A. Banan和A. Keshavarzian。燕麥對酒精性肝病的影響。酒精中毒臨床與實驗研究，23(5):66,1999。
  11. A.巴南，G. S.史密斯，E. R.科科斯卡，T.A.米勒。腸上皮細胞係IEC-6中肌動蛋白骨架在前列腺素誘導的抗乙醇保護中的作用。中華外科雜誌，32(4):354 - 354,2000。
  12. A. Banan, S. Choudhary, Y. Zhang和A. Keshavarzian。微管細胞骨架在人結腸細胞係中表皮生長因子和轉化生長因子-a對氧化誘導的屏障破壞的保護作用。生物化學與工程學報，28(5)，727-738,2000。
  13. A. Banan, Y. Zhang, J. Losurdo, A. Keshavarzian。氧化誘導屏障功能障礙中f -肌動蛋白細胞骨架的羰基化和分解及其由表皮生長因子和轉化生長因子-α預防的研究《胃腸病學雜誌》，46:830-837,2000。
  14. A.巴南，J.Z.菲爾茲，張穎，希瑟·德克爾，A.凱沙瓦茲安。一氧化氮及其代謝物介導乙醇誘導的微管破壞和腸屏障功能障礙。中國生物醫學工程學報，28(3)，347 - 347,2000。
  15. t。a。米勒，g。s。史密斯，a。巴南，還有e。r。科科斯卡。細胞骨架是受損腸上皮損傷的靶點。顯微科學與技術，32(2):349 - 359,2000。
  16. A.巴南，L.菲茨帕特裏克，Y.張和A.凱沙瓦茲安。opc化合物防止氧化誘導的f -肌動蛋白細胞骨架的羰基化和解聚和腸屏障的高通透性。生物化學與工程學報，30(3)，349 - 356,2001。
  17. A.巴南，張穎，J.Z.菲爾茲，A.凱沙瓦茲安。PKC和鈣穩態在表皮生長因子誘導的微管細胞骨架保護和腸道屏障抵抗氧化損傷中的關鍵作用。中國生物醫學工程學報，29(3):359 - 361,2001。
  18. A.巴南，J.Z.菲爾茲，張穎，A.凱沙瓦茲安。iNOS上調介導氧化誘導的F-Actin細胞骨架和腸上皮單層通透性屏障的破壞。中國生物醫學工程學報，29(4):359 - 361,2001。
  19. S.喬杜裏，A.凱沙瓦茲安，M.韋德，A.巴南。新型抗氧化劑佐立咪和AEOL 11201可改善大鼠結腸炎。消化疾病與科學。消化疾病與科學，Vol 46(10): 2222- 30,2001。
  20. A.巴南，J.Z.菲爾茲，D.A .塔爾梅奇，張勇，A.凱沙瓦茲安。蛋白激酶C b1亞型介導表皮生長因子誘導的微管細胞骨架保護和腸道單層屏障功能抵抗氧化損傷。中國生物醫學工程學報(英文版)，2001年第4期。
  21. 巴南，張穎，菲爾茲，凱沙瓦茲安。PLC-g的靶向分子抑製阻止egf介導的微管細胞骨架保護和腸屏障功能。美國生理學雜誌(胃腸與肝髒)，281:G412-G423, 2001。
  22. A. Keshavarzian, S. Choudhary, A. Banan和J.Z. Fields。通過補充燕麥預防腸道滲漏可改善大鼠酒精誘導的肝損傷。中國生物醫學工程學報，39(2)，442-448,2001。
  23. t。a。米勒，e。r。科科斯卡，g。s。史密斯，a。巴南。鈣穩態在胃粘膜損傷及保護中的作用。生命科學學報，29(6):791 - 791,2001。
  24. 法哈迪，j。z。菲爾茲，A。巴南，A。凱沙瓦茲安。活性氧:它們是否參與了胃食管反流、巴雷特食道以及後來發展為食道癌的發病機製?美國胃腸病學雜誌，Vol 97(1): 22- 26,2002。
  25. A.法哈迪，A.凱沙瓦茲安，L.F.菲茨帕特裏克和A.巴南。潰瘍性結腸炎患者血漿和結腸環境對人PMN氧化爆發的調節作用:OPC抗氧化劑的療效。消化疾病與科學進展，47(6):1342-1348,2002。
  26. A.巴南，J. Z. Fields, D.A . Talmage, L. Zhang, A. Keshavarzian。蛋白激酶C的保護作用:非典型PKC-Zeta (z)是保護微管細胞骨架和人體腸道單分子膜屏障完整性抵禦氧化劑所必需的。美國生理學雜誌(胃腸與肝髒)，282:G794-G808, 2002。
  27. A. Banan, L. Zhang, J. Z. Fields, D.A. Talmage, A. Keshavarzian。PKC-z防止氧化誘導的iNOS上調，保護微管和腸道屏障的完整性。美國生理學雜誌，283:G909-G922, 2002。
  28. A.巴南，張磊，J.Z. Fields, A. Farhadi, A. Keshavarzian。蛋白激酶C-b1介導表皮生長因子對人結腸細胞係中f -肌動蛋白骨架動態組裝和鈣穩態正常化的保護作用。中國藥理學雜誌，32(3):354 - 354 2002。
  29. A.巴南，L.張，A.法哈迪，J.Z.菲爾茲，A.凱沙瓦茲安。PKC (PKC-d)的Delta (d)亞型的激活對於氧化誘導的微管細胞骨架和腸上皮細胞通透性屏障的破壞是必需的。藥理與實驗治療雜誌，303:17-28,2002。
  30. A. Keshavarzian, A. Banan, S. Kommandori, A. Farhadi, Y. Zhang, j.z Fields。炎症性腸病患者結腸黏膜中結腸自由基和細胞骨架蛋白氧化和硝化的增加英國消化病學雜誌，52(5):720- 728,2003。
  31. A.法哈迪，A.巴南，j。z。菲爾茲，A.凱沙瓦茲安。腸道屏障:健康與疾病之間的界麵。中華胃腸病雜誌，18(5):479-497,2003.\
  32. A.巴南，L.張，J.Z.菲爾茲，A.凱沙瓦茲安。新型δ (d)亞型PKC導致iNOS和NO上調:氧化誘導的羰基化、硝化、微管細胞骨架的拆卸和腸上皮屏障的高通透性的關鍵機製。中國生物醫學工程學報，32(2):394 - 394,2003。
  33. A.法哈迪，A.凱沙瓦爾齊安，E.W.霍姆斯，j.z菲爾茲，張，A.巴南。尿三氯蔗糖氣相色譜檢測方法:在評估腸通透性中的應用。色譜B分析技術與生物化學，32(1):354 - 354,2003。
  34. A. Farhadi, A. Banan, A. Keshavarzian。細胞骨架結構在調節腸通透性中的作用。中華口腔醫學雜誌，32(1):349 - 353,2003。
  35. A.巴南，張磊，J.Z. Fields, A. Farhadi, A. Keshavarzian。證據表明，NF-kB激活在氧化誘導的微管細胞骨架破壞和屏障完整性中至關重要，它的失活在egf介導的腸上皮單層保護中至關重要。中國生物醫學工程學報，30(1):326 - 326,2003。
  36. A.巴南，張磊，J.Z. Fields, A. Farhadi, A. Keshavarzian。磷脂酶c - γ (PLC-g)亞型在EGF保護上皮屏障抵抗iNOS上調和f -肌動蛋白硝化和拆卸中的關鍵作用。中國生物醫學工程學報，32(4):397 - 397,2003。
  37. A.巴南，張磊，J.Z. Fields, A. Farhadi, A. Keshavarzian。Zeta (z)亞型蛋白激酶C阻止氧化誘導的NF-kB激活和I-kBa降解:EGF保護微管細胞骨架和腸道屏障完整性的基本機製中國生物醫學工程學報，32(3):369 - 369,2003。
  38. A.巴南，張磊，J.Z. Fields, A. Farhadi, A. Keshavarzian。經典PKC亞型β 1 (PKC-b1)信號在氧化應激條件下抑製NF-kB / I-kBa促炎通路和EGF保護細胞單層屏障中的作用中國生物醫學工程學報，28(3):369 - 369,2004。
  39. A.巴南，張磊，J.Z. Fields, A. Farhadi, A. Keshavarzian。磷脂酶C-g1亞型作為上遊信號在egf介導的抑製NF-kB激活和I-kBa降解以及保護腸道單分子膜中的關鍵作用。中國生物醫學工程學報，31(1):356- 368,2004。
  40. A. Banan, L. Zhang, M. Shaikh, J.Z. Fields, A. Farhadi, A. Keshavarzian。蛋白激酶C (PKC-q)的亞型是改變腸上皮細胞骨架動力學和屏障通透性所必需的:PKC-Theta的一個新功能。生理學雜誌(細胞生理學)，28 (1):C218-34。2004.
  41. 巴南，張磊，j.z。菲爾茲，M. Shaikh, A. Farhadi和A. Keshavarzian。NF-kappaB活化的新效應:NO上調及腸上皮細胞骨架的羰基化和硝化損傷。中國生物醫學工程學報，28(4):369 - 369,2004。
  42. A.巴南，M. Shaikh, L. Zhang, J.Z. Fields, A. Farhadi, A. Keshavarzian。PKC的非典型Lambda (l)亞型(PKC-l)是氧化誘導的腸上皮單層屏障功能和細胞骨架組裝喪失的另一種新媒介。藥理學與實驗治療學雜誌;312(2): 458 - 71年,2005年。
  43. A.巴南，L.張，J.Z.菲爾茲，A.凱沙瓦茲安。PKC的Theta (q)亞型通過調節不同的緊密連接Claudin亞型改變腸上皮屏障功能:一種調節通透性的新機製。中國生物醫學工程學報，32(3):369 - 369,2005。
  44. 任J.， A.巴南，A.凱沙瓦茲安，Q.朱，N.拉帕利亞，J.麥克納爾蒂，N.V.伊曼紐爾，M.A，伊曼紐爾。暴露於乙醇會引起腦下垂體的氧化損傷。酒精,35(2):91 - 101年,2005年。
  45. A.法哈迪，A.凱沙瓦茲安，D.L.範·德卡爾，j·z·菲爾茲，A.巴南。炎症性腸病患者對應激源反應增強。中華醫學會胃腸病學雜誌100(8):1796- 1704,2005。
  46. A.法哈迪，A.凱沙瓦茲安，j。z。菲爾茲，A.巴南。PKC亞型在調節腸屏障修複過程中的作用。中國生物醫學工程學報，36(1):1-7,2006。
  47. A. Farhadi, A. Keshavarzian, J.Z. Fields, M. Shaikh, A. Banan。用毛細管柱氣相色譜法從探針糖中分離常見膳食糖，測定人腸屏障通透性。色譜(J Chromatography B analysis technology Biomed Life science .) 19:836(1-2):63- 8,2006。
  48. C.B. Forsyth, A. Banan, A. Farhadi, M. Shaikh, L.J. Zhang, P. Engen, A. Keshavarzian。金屬蛋白酶依賴性表皮生長因子受體信號轉導對氧化誘導的腸通透性的調節。藥理與實驗治療雜誌。21(1):84-97,2007。
  49. A. Farhadi, A. Banan, C.B. Forsyth, M. Shaikh, L.J. Zhang, A. Keshavarzian。腸上皮細胞中存在非化學非電細胞間信號的證據。生物電化學,71(2):142 - 2007。
  50. A.巴南，L.J.張，J.Z. Fields, M. Shaikh, C.B Forsyth, Y. Tang, A. Keshavarzian。酒精誘導的NF-kappaB激活:單分子上皮破壞腸道屏障的獨特機製酒精,41(6):447 - 2007。
  51. A. Keshavarzian, E. Mutlu, JP。古茲曼,CB。福塞斯,巴南區。炎症性腸病的新療法。藥物調查專家意見。16(9):1489-506,2007。
  52. M. Kaplan, E. Mutlu, M. Benson, A. Keshavarzian, A. Banan。使用草藥製劑治療氧化介導的炎症性疾病。中華醫學雜誌，15(3):207- 16,2007。
  53. A.法哈迪，A.凱沙瓦爾齊安，JZ。菲爾茲，S. Jakate, M. Shaikh, A. Banan。炎性腸病患者黏膜肥大細胞中c-kit受體減少。J雜誌。22日(12):2338 - 2007。
  54. 唐耀華，巴南，CB。福塞斯,生理改變。字段,CK。劉,LJ。張沙。氧化應激對腸上皮細胞中miR-212表達的影響及其在酒精性肝病中的潛在作用酒精臨床試驗第32(2)條:355-64,2008。
  55. y . Tang CB。福賽斯，A.法哈迪，J. Rangan, S. Jakate, M. Shaikh, A. Banan, JZ。Fields和A. Keshavarzian。酒精誘導的腸漏和肝損傷需要一氧化氮介導的腸損傷。酒精臨床試驗第33(7):1220- 30,2009。
  56. y . Tang CB。福賽斯，A.巴南，JZ。Fields和A. Keshavarzian。補充燕麥通過防止酒精誘導的氧化組織損傷來防止酒精誘導的大鼠腸道滲漏。中國藥理學雜誌，2009,29(3):952- 85,2009。
  57. A. Keshavarzian, A. Farhadi, CB。Forsyth, J. Rangan, S. Jakate, M. Shaikh, A. Banan，和JZ。字段。有證據表明，在大鼠發生酒精性脂肪性肝炎之前，慢性酒精暴露可促進腸道氧化應激、腸道高通透性和內毒素血症。中華肝病雜誌。50(3):538- 47,2009。
  58. N. Azarpira N, S. Namazi, F. Hendijani F, A. Banan, M. Darai。CYP2C9、CYP2C19和VKORC1等位基因和基因型頻率的研究。藥典雜誌62(4):740-6,2010。
  59. E. Esmaeilzadeh-Gharehdaghi、A. Banan、S. Farashi、A. Mirabzadeh、T. Farokhashtiani、S. Hosseinkhani、A. Heidari、H. Najmabadi和M. Ohadi。支持人類進化過程中鈣網蛋白基因下調。神經精神藥理學與生物精神病學進展。35(7):1770-3,2011。
  60. A. Heidari, Z. Nariman Saleh Fam, E. Esmaeilzadeh-Gharehdaghi, A. Banan, S. Hosseinkhani, S. Mohammadparast, M. Oladnabi M, H. Najmabadi, M. Ohadi。核心啟動子STRs:人類基因表達個體間變異的新機製。基因。492(1):195 - 2012。
  61. A. Banan, E. Esmaeilzadeh-Gharehdaghi, Z. Nezami M, Deilami, S. Farashi, S. Philipsen, F. Esteghamat, F. Pourfarzad和Najmabadi H. cAMP反應元件結合蛋白1是羥基脲介導的K562細胞中γ-珠蛋白表達的誘導所必需的。中國臨床醫學雜誌。39(6):510-7,2012。
  62. A. Heidari, S. Hosseinkhani, S. Talebi, R. Meshkani, E. Esmaeilzadeh-Gharedaghi, A. Banan, H. Darvish, M. Ohadi。人類小窩蛋白1基因上遊嘌呤複合體的單倍型顯著改變基因表達:在退行性疾病中的意義。基因。505(1):186 - 2012。
  63. A. Banan, H. Bayat, A. Azarkeivan, S. Mohammadparast, K. Kamali, S. Farashi, N. Bayat, MH. Khani, M. Neishabury，和H. Najmabadi。XmnI和BCL11A單核苷酸多態性可能有助於預測β-地中海貧血患者的羥脲反應。血紅蛋白。36(4):371 - 80年,2012年。
  64. E. Valipour、A. Kowsari、H. Bayat、A. Banan、S. Kazeminasab、S. Mohammadparast和M. Ohadi。多態核心啟動子ga重複序列改變了早期胚胎發育基因的表達。基因。531(2):175 - 2013。
  65. 點。Frew, S. Zhang, DS。聖維克多，AC. Schade, S. Benedict, A. Banan, X. Ren和SB. Omer。不同孕婦流感疫苗接種率及其對嬰兒免疫的影響中國免疫學雜誌。9(12):2591-602,2013。
  66. R. Pazhoomand, E. Keyhani, A. Banan, H. Najmabadi, F. Khodadadi, A. Iraniparast, F. Behjati。乳腺癌中HER2狀態的檢測:現有方法與MLPA和實時RT-PCR的比較中華癌症雜誌，2013(12):729 - 729。
  67. A. Asgharian, A. Banan和H. Najmabadi H.優化基於脂複合物的基因轉移到HeLa細胞係的方法。Cell J. 5(4): 376 - 376, 2014。
  68. F. Larti, K. Kahrizi, L. Musante, H. Hu, A. Banan, M. Garshasbi, TF Wienker和H. Najmabadi。CLIP1基因(CLIP-170)的缺陷會導致常染色體隱性殘疾。Eur J Hum Genet。2014年2月26日。[印刷前的Epub]
  69. 答:巴南區,LJ。張J.Z.字段。炎症性腸病患者粘膜組織中NF-kB通路的上調及細胞骨架蛋白的拆卸與功能障礙GUT, 2015(出版中)。
  70. 答:巴南區,LJ。張,m·謝赫。人參通過穩定屏障功能蛋白對粘膜上皮高通透性的保護:NF-kB, Claudins和微管的作用。Am J Physiology (Cell Physiol)， 2015 (In Press)。
  71. A.巴南，M.謝赫，LJ。張,生理改變。字段。I-kappa B激酶(I-kK)通路的改變預測IBD患者黏膜屏障功能蛋白的不穩定性:人類IBD病理生理的一種新的緊密連接依賴機製GUT, 2015(出版中)。
  72. 答:巴南區,LJ。張明。謝赫。JZ。字段。人參、黃芩和迷迭香的混合物在小鼠體內和體外具有抗氧化和抗炎作用:抑製NF-kB激活和屏障不穩定的治療潛力。美國藥典公司。， 2015(出版中)。
  73. A.巴南，M.謝赫，LJ。張,y唐。新型轉錄因子NURR-1在腸上皮細胞骨架不穩定和損傷中起重要作用。生物化學，2015(出版中)。
  74. 巴南，唐玉英，謝克，李俊傑。張。新進展:腸上皮細胞特異性PKC-λ敲除轉基因小鼠的產生及其在腸道炎症研究中的應用。J臨床投資。2015(出版社)。
  75. 答:巴南區,LJ。張,m·謝赫。PKC-l亞型活化的獨特病理生理效應:上調腸上皮細胞骨架和屏障蛋白的iNOS、NO和氧化硝化。Am J physics (Cell Physiol)， 2015 (In Press)。
  76. 唐陽，巴南，普魯斯。睡眠剝奪加重右旋糖酐硫酸鈉誘導的小鼠結腸炎。腸子，2015年(出版中)。
  77. 巴南，張磊，張振澤。PKC的Zeta (z)亞型是I-kB激酶β (I-kK-b)通路的獨特調節劑，對EGF的單分子保護至關重要:一個新發現反腸上皮細胞的炎症機製。美國生理學雜誌(細胞生理學)，2015(待提交)。
  78. C.B.福賽斯，A.巴南，A.法哈迪，J.Z.菲爾茲，唐暘，M.謝赫。酒精刺激乳腺癌和結腸癌細胞中蝸牛-1、金屬蛋白酶- egf - r信號和上皮-間質轉化標記物的表達癌症研究，2015(待提交)。
  79. 巴南，謝赫，張磊，菲爾茲。炎症性腸病患者PKC亞型激活、NF-kB激活和I-kBa降解的評估GUT, 2015(準備中)。
  80. 巴南，張磊，謝赫，菲爾茲。非典型PKC-z和新型PKC-d亞型在腸上皮細胞中調節緊密連接蛋白閉塞蛋白和屏障通透性。美國生理學雜誌(細胞生理學)，2015(準備中)。
  81. 巴南，張磊，謝赫，菲爾茲，法哈迪。蛋白激酶C-Delta (PKC-d)亞型是氧化應激損傷過程中NF-kB及其內源性調節因子I-kB的關鍵調節因子箴-腸上皮的炎症機製。《藥理學與實驗治療學雜誌》，2015(籌備中)。
  82. 孔曼多裏，巴南，菲爾茲，張磊。增加的cGMP水平部分介導氧化誘導的肌動蛋白細胞骨架的破壞和增加人體腸道細胞單層通透性。藥理學與實驗療法雜誌，2015(待提交)。
  83. A.巴南，L.張，J.Z.菲爾茲，A.凱沙瓦茲安。非典型Lambda (l) PKC (PKC-l)通過上調NO驅動反應引起F-和G-肌動蛋白氧化、不穩定和單層高通透性。分子藥理學，2015(準備中)。
  84. A.巴南，S. Kommandori, R. Mogimi, J.Z. Fields，張磊。氧化誘導的人腸道細胞微管破壞和單層高通透性:G激酶(PKG)信號的作用。美國生理學雜誌(胃腸與肝髒)，2015(準備中)。
  85. 巴南，張磊，謝赫，福賽斯，菲爾茲。PKC-b1亞型的激活——細菌乳酸菌GG (LGG)對腸上皮細胞單層有益作用的新機製。歐洲細胞生物學雜誌，2015(籌備中)。
  86. 巴南，謝赫，張磊，菲爾茲，法哈迪。不同PKC亞型的變化——非典型PKC- lambda的上調和經典PKC- β -1的下調——預測炎症性腸病(IBD)患者黏膜中的組織氧化應激和NF-kB激活。《藥理學與實驗治療學雜誌》，2015(籌備中)。
  87. 巴南，張磊，恩根，菲爾茲，法哈迪。炎症性腸病患者粘膜組織中新型轉錄因子、炎症途徑和細胞骨架蛋白拆卸及功能障礙的上調GUT, 2015(準備中)。
  88. 巴南，張磊，謝赫，菲爾茲。PKC (PKC-d)的Delta (d)亞型在腸道緊密連接細胞結構和單層屏障功能的分子破壞中至關重要:氧化應激導致上皮屏障蛋白不穩定的獨特機製。美國生理學雜誌(胃腸與肝髒生理學)，2015(準備中)。
  89. 福賽斯·CB, A.巴南，A.法哈迪，J.Z.菲爾茲，唐勇，M.謝赫，張麗君。酒精通過金屬蛋白酶(MMP)介導的表皮生長因子(EGF)受體信號通路刺激腸通透性。酒精臨床專家研究，2015年(準備中)。
  90. 巴南，張磊，張振澤。I-kB激酶β (I-kK-b)同型是單層損傷和保護的關鍵決定因素:腸上皮細胞緊密連接屏障調節的EGF依賴模型。美國生理學雜誌(細胞生理學)，2015(準備中)。
  91. 巴南，傅賽斯，張磊，菲爾茲。氧化應激激活ErbB-¾生長因子信號並誘導腸高通透性:ErbB-3和ErbB-4受體在腸屏障穩態中的關鍵作用。細胞，2015(準備中)。
  92. A.巴南，M. Shaikh, L. Zhang, A. Farhadi。人類一種獨特的炎症機製:EGF-R和PKC亞型[PKC-z, PKC-b1]依賴通路的失調似乎也是炎症性腸病(IBD)中黏膜氧化應激、NF-kB激活和腸道損傷的基礎。美國生理學雜誌(胃腸與肝髒)，2015(準備中)。
  93. 巴南，張磊，傅賽思，謝赫，菲爾茲。PKC-b1和PKC-l是表皮生長因子(EGF)誘導的腸細胞單層細胞遷移和細胞骨骼重塑所必需的:上皮細胞獨特的傷口愈合機製。臨床調查雜誌，2015(準備中)。

書的章節

  • Banan A, Farhadi A, Forsyth CB, Keshavarzian A.蛋白質氧化，腸道屏障和炎症性腸病。蛋白質氧化和疾病。病理生物化學研究進展，2006,Rossendorf研究中心，德累斯頓，德國。
  • Farhadi A, Banan A, Forsyth CB, Keshavarzian A.蛋白質氧化、腸道屏障與酒精性肝病。蛋白質氧化和疾病。病理生物化學研究進展，2006,Rossendorf研究中心，德累斯頓，德國。
  • Farhadi A, Banan A, Fields JZ, Keshavarzian A.酒精與腸通透性。對人類毒性的影響。《食品與營養毒性評論》，2003,Taylor and Francis Book Ltd，倫敦，英國。
  • Farhadi A, Fields JZ, Banan A, Keshavarzian A. Barrett粘膜產生的活性氧濃度是惡性轉化的促進因素嗎?巴雷特的食道，2001年第6卷。約翰利Eurotext。國際食道疾病統計研究組織，法國巴黎。

同行評審摘要(從超過150篇發表的摘要中選擇)

*表示出席國際和國家會議

  1. # *。巴南區,j y。和L.R.約翰遜。多胺對胃粘膜愈合過程中肌動蛋白骨架的影響。FASEB期刊:1474,1995年4月。
  2. # *。巴南，g·s·史密斯，e·r·科科斯卡和t·a·米勒。前列腺素對人結腸癌細胞係的細胞保護:微管細胞骨架的作用。《消化病學》，第112卷，NO.4 A64, 1997年4月。
  3. *。巴南，g·s·史密斯，e·r·科科斯卡和t·a·米勒。Dm-PGE2通過蛋白激酶C和增強鈣外流穩定細胞骨架，保護人體腸道細胞係(Caco-2)免受乙醇損傷。《消化病學》，第112卷，NO.4 A64(2)， 1997年4月。
  4. *。巴南，g·s·史密斯，e·r·科科斯卡和t·a·米勒。肌動蛋白骨架在前列腺素誘導的腸上皮細胞係IEC-6損傷保護中的重要性。FASEB Journal: 1277, 1997年4月。
  5. * E。R.科科斯卡，G. S.史密斯，A.巴南，T.A.米勒。人胃細胞係的細胞保護作用。FASEB期刊:1270,1997年4月。
  6. # * E。R.科科斯卡，A.巴南，G. S.史密斯和T.A.米勒。暴露於脫氧膽酸(DC)的人胃細胞(AGS)中的鈣穩態和細胞死亡率:內源性前列腺素的作用。外科論壇，1997年5月。
  7. * E。R.科科斯卡，A.巴南，G. S.史密斯和T.A.米勒。膽鹽對人胃細胞係的適應性細胞保護作用。《消化病學》，第112卷，NO.4 A179, 1997年4月。
  8. * E。R.科科斯卡，A.巴南，G. S.史密斯和T.A.米勒。人胃細胞中脫氧膽酸鹽(DC)導致細胞死亡前的鈣積累。中華消化病學雜誌，Vol . 112, NO.4 A179(2)， 1997年4月。
  9. * E。R.科科斯卡，G. S.史密斯，A.巴南，T.A.米勒。鈣和前列腺素在適應性細胞保護中的作用。中華消化病學雜誌，Vol . 112 NO.4 A179(3)， 1997年4月。
  10. * 9史密斯，M.L.博伊斯，D.S.克勞奇，G.A.沃格勒，A.巴南，T.A.米勒。體外缺氧與複氧損傷研究的一種簡化方法。FASEB雜誌:1672,1997年4月。
  11. *。巴南，g·s·史密斯和t·a·米勒。肌動蛋白骨架在表皮生長因子和轉化生長因子-a對體外人胃細胞阿斯匹林誘導損傷的保護作用。消化病學雜誌，Vol:114, G0260, 1998。
  12. *。巴南，g·s·史密斯和t·a·米勒。蛋白激酶C和鈣外流在生長因子對阿斯匹林誘導的人胃細胞係損傷的保護作用。消化病學雜誌，Vol:114, G0259, 1998。
  13. *。巴南，S. Choudhary, Y. Zhang和A. Keshavarzian。乙醇誘導的屏障功能障礙是由人腸細胞係中的誘導型一氧化氮合酶介導的:微管氧化、硝化和分解的作用。消化病學，Vol:116: G0593, 1999。
  14. # *。巴南，S. Choudhary, Y. Zhang和A. Keshavarzian。微管細胞骨架在生長因子對人類結腸細胞係氧化屏障破壞的保護中的作用。消化病學卷116 G2364, 1999。
  15. *。巴南，S. Choudhary, Y. Zhang和A. Keshavarzian。生長因子對人腸細胞係中乙醇誘導的微管破壞和屏障功能障礙的保護:防止微管蛋白的氧化、硝化和拆卸。消化病學卷116 G3727, 1999。
  16. *。巴南，L.菲茨帕特裏克，S.喬杜裏和A.凱沙瓦茲安。利巴米特及相關藥物對人腸道細胞係氧化屏障破壞的保護作用:有益作用機製。消化病學卷116 G2905, 1999。
  17. *Mark Kennedy, Heather Decker, Kirin Kumar, A. Banan, A. Keshavarzian。肌動蛋白細胞骨架破壞在人結腸細胞係活性氮代謝物屏障功能障礙中的作用。消化病學卷116 G3244, 1999。
  18. # *。Banan, Y. Zhang, S. Choudhary和A. Keshavarzian。生長因子對人結腸細胞係氧化屏障功能障礙的保護:G- & f -肌動蛋白細胞骨架的作用。中央臨床研究學會:218A, 1999。
  19. *。巴南，S. Choudhary, Y. Zhang和A. Keshavarzian。過氧亞硝酸鹽誘導的細胞骨架不穩定和腸上皮屏障功能(BF)的硝化和氧化。消化病學118 (4,pt 1): 4265,2000。
  20. * S。Kommandori, A. Banan, Y. Zhang, A. Keshavarzian。cGMP信號通路在氧化誘導的人上皮細胞肌動蛋白骨架破壞和腸屏障通透性中的作用。消化病學118 (4,pt 1): 3832,2000。
  21. *。巴南，S. Choudhary, Y. Zhang和A. Keshavarzian。生長因子(GF)對微管細胞骨架和腸上皮屏障完整性(BI)的保護作用需要蛋白激酶C (PKC)。消化病學118 (4,pt 1)， 2000。
  22. * Y。張，A. Banan, R. Hutte和A. Keshavarzian。炎症性腸病患者腸黏膜氧化和硝化損傷加重。消化病學118 (4,pt 1): 4266,2000。
  23. # *。巴南，S. Choudhary, Y. Zhang和A. Keshavarzian。生長因子通過穩定微管保護腸上皮高通透性:蛋白激酶C信號激活和鈣穩態的作用。消化病學118 (4,pt 1): 2365,2000。
  24. *。巴南，S. Choudhary, Y. Zhang, R. Hutte和A. Keshavarzian。用一種新的化學發光方法檢測IBD患者腸粘膜一氧化氮濃度升高。消化病學118 (4,pt 1): 684,2000。
  25. *。巴南，張元慶，S.喬杜裏，R. Hutte, A. Keshavarzian。乙醇誘導的腸屏障功能障礙是通過NO的過量產生和過氧亞硝酸鹽(ONOO)的產生介導的。消化病學118 (4,pt 1): 4336,2000。
  26. * Y。張，T. Rodell, T. Murphy, A. Banan, S. Choudhary, A. Keshavarzian。口服穀胱甘肽過氧化物酶模擬物(BXT-51072)是一種有效的抗氧化劑:保護潰瘍性結腸炎患者炎症結腸黏膜的氧化和硝化。消化病學118 (4,pt 1): 3054,2000。
  27. *。巴南，j.z。菲爾茲，張宇，埃斯。穆特魯，凱沙瓦茲安。蛋白激酶C (PKC)-b1介導egf誘導的微管(MT)細胞骨架保護和腸屏障功能(BF)對抗氧化損傷。消化病學120 (No 5，增刊1):3783,2001。
  28. #*A Banan, S Kommandori, J. Z. Fields, Y. Zhang, A. Keshavarzian。增加的cGMP水平介導氧化誘導的微管細胞骨架的破壞&增加人腸細胞單層的通透性。消化病學120 (No 5，增刊1):3748,2001。
  29. #*A Banan, J.Z. Fields, Y. Zhang, Ece Mutlu, A. Keshavarzian。蛋白激酶C-b1可以解釋EGF如何保護f -肌動蛋白細胞骨架的組裝和腸屏障完整性(BP)抗氧化劑的穩定性。消化病學120 (No 5，增刊1):2563,2001。
  30. *A Banan, J.Z. Fields，張宇，Ece Mutlu, A. Keshavarzian。炎症性腸病(IBD)患者結腸黏膜關鍵細胞骨架蛋白的氧化、硝化損傷。消化病學120 (No 5，增刊1):1433,2001。
  31. A. Farhadi, A. Banan, Leo Fitzpatrick, J. Z. Fields, Y. Zhang, A. Keshavarzian。利巴米特可減弱炎症性腸病(IBD)患者血漿或直腸透析存在或不存在時中性粒細胞氧化爆發和氧化生成。芝加哥胃腸病學會。2001年4月。
  32. *A Banan, J.Z. Fields, A. Keshavarzian。iNOS上調和肌動蛋白硝化可以解釋氧化劑如何破壞f -肌動蛋白細胞骨架並引起腸單分子膜的高通透性(HP)。消化病學120 (No 5，增刊1):1145,2001。
  33. *。巴南，j.z。菲爾茲，張宇，埃斯。穆特魯，凱沙瓦茲安。PLC-g的藥理和靶向分子抑製阻止egf介導的微管保護(MT)細胞骨架和腸屏障功能(BF)。消化病學120 (No 5，增刊1):3786,2001。
  34. *。巴南，S. Kommanduri, J.Z. Fields和A. Keshavarzian。升高的cGMP水平可以解釋氧化劑如何破壞微管(MT)細胞骨架和增加上皮單分子層的通透性。FASEB期刊，2001年4月2638日。
  35. *A Banan, J.Z. Fields，張宇，A. Keshavarzian。蛋白激酶C-b1介導EGF保護微管(MT)細胞骨架和腸屏障功能(BF)抵抗氧化損傷。FASEB期刊，2589 2001年4月。
  36. * M。Kaplan, A. Banan, E. Mutlu, R. Mallavarapu, L. Zhang, A. Keshavarzian。常用草藥對人結腸細胞係氧化誘導細胞損傷的保護作用。中華醫學會胃腸病學雜誌，Vol 96(9): S296, 2001。
  37. *。Farhadi, A. Banan, LF。Fitzpatrick, Y. Zhang, A. Keshavarzian。潰瘍性結腸炎患者血漿和結腸環境對OPC抗氧化劑的調節作用。中華醫學會胃腸病學雜誌，Vol 96(9): S290, 2001。
  38. # *。巴南，J.Z. Fields, A. Farhadi, L. Zhang, A. Keshavarzian。PKC (PKC-d)的Delta (d)亞型可以解釋氧化劑如何破壞微管(MT)細胞骨架和損傷腸上皮單層。消化病學(論壇特邀演講)122(第4期，第1期):771,2002。
  39. # *。巴南，J.Z. Fields, A. Farhadi, L. Zhang, A. Keshavarzian。Zeta (z)亞型蛋白激酶C是一種新的腸道屏障完整性和細胞骨架組裝調節劑，是細胞保護的關鍵。消化病學(傑出海報)122 (No 4，增刊1):M1132, 2002。
  40. *。J.Z. Fields, L. Zhang, A. Keshavarzian。磷脂酶C (PLC)信號在EGF保護腸道完整性和f -肌動蛋白動態組裝中的作用:酪氨酸磷酸化的要求和PLC g1亞型的激活。胃腸病學122 (No 4，增刊1):T863, 2002。
  41. *。J.Z. Fields, L. Zhang, A. Keshavarzian。EGF通過穩定F-Actin動態保護腸屏障完整性:PKC-b1亞型信號激活和Ca+2穩態的作用消化病學122 (No 4，增刊1):S833, 2002。
  42. *。巴南，J.Z. Fields, A. Farhadi, L. Zhang, A. Keshavarzian。EGF通過穩定微管(MT)組裝保護腸屏障完整性:PKC-zeta (z)亞型信號和iNOS下調的作用消化病學122 (No 4，增刊1):M1156, 2002。
  43. * R。Moghimi、A. Banan、S. Kommandori、L. Zhang和A. Keshavarzian。氧化誘導的人腸上皮單層損傷:cGMP途徑在肌球蛋白II型細胞骨架損傷中的作用。消化病學122 (No 4，增刊1):S823, 2002。
  44. *。Farhadi, A. Keshavarzian, E.W. holmes, L. Zhang, A. Banan。尿中三氯蔗糖氣相色譜檢測新方法:在腸通透性評價中的應用。中華胃病雜誌，第97卷(9):S79-80, 2002。
  45. *。E. Aniziokoro, A. Farhadi, A. Banan, M. Bakaitis和A. Keshavarzian。小腸和大腸對尿漏的敏感性是酗酒者肝病的一個因素。消化病學122 (No 4，增刊1):M1358, 2002。
  46. *。E. Aniziokoro, L. Zhang, A. Banan, A. Farhadi, A. Keshavarzian。內毒素血症和增加的tnf - α在酒精性肝病是啟動酒精性肝損傷的基本因素。胃雜誌，第97卷(9):S91, 2002。
  47. *。Farhadi, S. Jakate, L. Zhang, M. Bakaitis, A. Banan, A. Keshavarzian。IBD與對照組粘膜肥大細胞對應激反應的差異。中華胃病雜誌，第97卷(9):S253, 2002。
  48. *。Domm, A. Farhadi, M. Bakaitis, S. Jakate, A. Banan, A. Keshavarzian。IBD生理應激後腸道肥大細胞活化和脫顆粒:電鏡研究。Am J gastrostro, Vol 97(9): S255-6, 2002
  49. *。巴南，A.法哈迪，J. Z. Fields, L. Zhang和A. Keshavarzian。受刺激的人中性粒細胞(PMN)引起人腸上皮細胞骨架的拆卸、不穩定和屏障完整性(BI)的破壞。消化疾病世界(消化病學)會議，奧蘭多，2003年5月。
  50. # *。巴南，A.法哈迪，J.Z.菲爾茲，L.J.張，M.謝赫，A.凱沙瓦茲安。NF-kB激活對氧化破壞細胞骨架和屏障完整性(BI)至關重要，其失活對EGF保護腸上皮單層至關重要。消化病學(論壇特邀演講)，124(4，一期):858,2003。
  51. *。巴南，M. Shaikh, L.J. Zhang, A Farhadi, S. Kommanduri, E. Mutlu，和A. Keshavarzian。炎症性腸病(IBD)患者結腸黏膜NF-kB、(IkBa.P)、iNOS及細胞骨架蛋白氧化和功能障礙的上調消化病學雜誌，124(4，增刊1):S1338, 2003。
  52. *。巴南，A.法哈迪，L.J.張，M.謝赫，J.Z.菲爾茲，A.凱沙瓦茲安。磷脂酶C-g1亞型在EGF中的關鍵作用保護f -肌動蛋白細胞骨架和腸屏障完整性(BI)對抗氧化誘導的iNOS上調。消化病學雜誌，124 (4):M1122, 2003。
  53. # *。巴南，J.Z. Fields, L.J. Zhang, M. Shaikh, A. Farhadi, A. Keshavarzian。非典型λ (l)亞型PKC (PKC-l)是腸屏障破壞和細胞骨架拆卸的一種新型介質，在氧化性細胞損傷中起重要作用。消化病學(傑出海報)，124(4，增刊1):M1126, 2003。
  54. *。巴南，L.J.張，A. Farhadi, M. Shaikh, E. Mutlu, J.Z. Fields, S. Cotler, A. Keshavarzian。酒精性肝病(ALD)患者腸黏膜iNOS、自由基及細胞骨架蛋白氧化硝化的升高消化病學雜誌，124 (4):M1633, 2003。
  55. * G。Swanson, A. Farhadi, A. Banan, E. Mutlu, S. Cotler和A. Keshavarzian。酒精性肝病患者服用阿司匹林後尿新酚增加是腸通透性改變的信號。消化病學雜誌，124 (4):M1634, 2003。
  56. *。巴南，J.Z. Fields, A. Farhadi, M. Shaikh, L.J. Zhang, A. Keshavarzian。新型Delta (d)亞型PKC導致iNOS和NO上調:氧化誘導的羰基化、細胞骨架的拆卸和腸道上皮屏障的破壞的獨特機製。消化病學雜誌，124(4，增刊1):T906, 2003。
  57. # *。巴南，A.法哈迪，J.Z.菲爾茲，M.謝赫，L.J.張，A.凱沙瓦茲安。PKC的Zeta (z)亞型是腸上皮細胞中NF-kB / I-kB-a的獨特調節劑，對單分子保護至關重要。消化病學(傑出海報)，124(4，增刊1):T1044, 2003。
  58. *。Farhadi A, E. Sotil, M. Sheikh, A. Banan, A. Keshavarzian。炎症性腸病受試者的粘膜肥大細胞是否與健康對照組不同?中華醫學會胃腸病學雜誌98(9，增刊1)，S254, 2003。
  59. *。張磊，張麗娟。冷加壓試驗對炎症性腸病患者結腸黏膜蛋白氧化的影響;發病機製和疾病發作的一個可能的促成因素。中華醫學會胃腸病學雜誌98(9，一期)，S253-4, 2003。
  60. *。Farhadi, Jakate S, JZ Fields, L. Zhang, A. Banan, A. Keshavarzian。腸道形態計量學研究的新方法:應用於評估粘膜肥大細胞群的大小。中華醫學會胃腸病學雜誌(9)，2003。
  61. *。法哈迪，JZ Fields, M. Shaikh, A. Banan, A. Keshavarzian。IBD患者對生理應激的過度反應IBD發病機製的一個可能的促成因素。中華醫學會胃腸病學雜誌(9)，2003。
  62. *。Farhadi, Banan A, Fields JZ, Shaikh M, Holmes EW, Keshavarzian A.幹擾腸通透性檢測的常用糖。Am J Gastro 99(10, supp2)， S59, 2004。
  63. *。巴楠，張琳，Farhadi A, Shaikh M, Fields JZ, Keshavarzian A. NF-kB激活在氧化誘導iNOS驅動反應及氧化應激損傷腸上皮細胞骨架和屏障完整性(BI)中的基礎性作用。2004年5月，在美國消化病學協會第104屆年會(消化疾病周)上的發言。
  64. *。巴南，Fields JZ, Farhadi A，張亮，Keshavarzian A. PKC的Zeta (z)和Delta (d)異構體反向調節腸屏障功能:緊密連接閉塞蛋白的分子調控。2004年5月，在美國消化病學協會第104屆年會(消化疾病周)上的發言。
  65. *。Banan, Zhang L, Farhadi A, Shaikh M, Fields JZ, Keshavarzian A. PKC的Theta (q)亞型是一種新的細胞骨架動力學調節劑和上皮細胞腸單分子層屏障功能(BF)的新型調節劑。2004年5月，在美國消化病學協會第104屆年會(消化疾病周)上的發言。
  66. *。Banan, Farhadi A, Fields JZ, Zhang L, Shaikh M, Keshavarzian A. γ 1 (g1)亞型磷脂酶C唯一調節NF-kB / I-kB-a和EGF保護腸上皮單層的關鍵。2004年5月，在美國消化病學協會第104屆年會(消化疾病周)上的發言。
  67. *。張麗，張麗萍，張麗萍。炎症性腸病(IBD)患者黏膜中NF-kB通路(NF-kB誘導激酶/NIK、I-kB激酶/Ik-K、I-kBa、NF-kB亞基)的激活與細胞骨架蛋白的不穩定性。2004年5月，在美國消化病學協會第104屆年會(消化疾病周)上的發言。
  68. *。Banan, Shaikh M, Zhang L, Farhadi A, Fields JZ, Keshavarzian A.不同PKC亞型PKC- zeta和PKC- delta的活性變化可能解釋炎症性腸病(IBD)患者黏膜氧化損傷程度和NF-kB激活的程度。2004年5月，在美國消化病學協會第104屆年會(消化疾病周)上的發言。
  69. *。Banan, Zhang L, Farhadi A, Shaikh M, Fields JZ, Keshavarzian A.經典PKC β 1 (-b1)亞型是一種新型NF-kB / I-kB-a調節劑，對EGF保護腸單分子膜細胞骨架和屏障功能(BF)至關重要。2004年5月，在美國消化病學協會第104屆年會(消化疾病周)上的發言。
  70. # *。Banan, Zhang L, Shaikh M, Farhadi A, Fields JZ, Keshavarzian A. PKC的非典型Lambda (L)亞型是F-Actin細胞骨架拆卸和不穩定的獨特中介因子和腸道細胞單分子層氧化損傷的關鍵。2004年5月，在美國消化病學協會第104屆年度會議(消化疾病周)上發表獲獎報告的海報。
  71. # * CB。氧化和環境應激通過常見金屬蛋白酶-表皮生長因子受體通路調節腸通透性。消化病學，128(4，增刊2):T1728, 2005。
  72. * CB。傅syth, Keshavarzian A, Choudhary S, Banan A.通過MMP-EGF受體通路調節腸通透性。2005年5月，美國消化病學協會第105屆年會(消化疾病周)論壇邀請演講。
  73. *。Banan, Zhang L, Farhadi A, Shaikh M, Fields JZ, Keshavarzian A. PKC的Delta亞型(PKC-Delta)在腸道緊密連接細胞結構和單層屏障功能的分子破壞中起關鍵作用:氧化應激對上皮細胞損傷的一種獨特機製。2005年5月，在美國消化病學協會第105屆年會(消化疾病周)上的發言。
  74. *。Banan, Zhang L, Farhadi A, Shaikh M, Fields JZ, Keshavarzian A.非典型λ亞型PKC (PKC-Lambda)在腸上皮單層細胞骨架組裝破壞中的關鍵作用。2005年5月，在美國消化病學協會第105屆年會(消化疾病周)上的發言。
  75. *。張蘭，張海燕，張海燕，張海燕，張海燕。NF-kB激活在封閉蛋白破壞和單分子屏障完整性中的作用;NF-kB在保護GI上皮過程中的失活。2005年5月，在美國消化病學協會第105屆年會(消化疾病周)上的發言。
  76. *。Banan, Zhang L, Farhadi A, Shaikh M, Fields JZ, Keshavarzian A. PKC的Theta亞型(PKC-Theta)通過調節不同Claudin亞型改變腸上皮屏障功能:一種調節緊密連接通透性的新機製。2005年5月，在美國消化病學協會第105屆年會(消化疾病周)上的發言。
  77. *。Banan, Shaikh M, Zhang L, Farhadi A, Fields JZ, Keshavarzian A. NF-kB信號轉導(NIK»I-kK»IkB-alpha»NF-kB亞基)的改變可能解釋炎症性腸病(IBD)患者黏膜緊密連接氧化和不穩定的程度:IBD病理生理學的一個新機製。2005年5月，在美國消化病學協會第105屆年會(消化疾病周)上的發言。
  78. *。Banan, Shaikh M, Zhang L, Farhadi A, Fields JZ, Keshavarzian A.不同PKC亞型的變化——非典型PKC- lambda的上調和經典PKC- beta -1的下調預測炎症性腸病(IBD)患者黏膜組織氧化應激和NF-kB激活。2005年5月，在美國消化病學協會第105屆年會(消化疾病周)上的發言。
  79. *。Banan, Zhang L, Farhadi A, Shaikh M, Fields JZ, Keshavarzian A. PKC-Zeta通過抑製NF-kB / I-kK-Beta介導egf誘導的腸上皮生長因子修複機製。2005年5月，在美國消化病學協會第105屆年會(消化疾病周)上的發言。
  80. # *。Banan, L. Zhang L, M. Shaikh, A. Farhadi, A. Keshavarzian。PKC-Delta亞型在腸上皮單層緊密連接閉塞蛋白破壞中的關鍵作用。2005年5月，芝加哥，伊利諾斯州，在第105屆美國胃腸病協會年會(消化疾病周)上的獲獎展示海報。
  81. # *。巴南，張磊，J.Z. Fields, A. Farhadi, M. Shaikh, A. Keshavarzian。PKC的Zeta亞型是I-kB激酶- β (I-kK-Beta)通路的獨特調節劑，對腸上皮細胞抗炎機製EGF的單分子保護至關重要。2005年5月，美國消化病學協會第105屆年會(消化疾病周)論壇邀請演講。
  82. # *。巴南，張l, M.謝赫，C.B. Forsyth, J.Z Fields, A. Keshavarzian。PKC-b1亞型的激活——乳杆菌GG (LGG)對腸上皮細胞單層有益作用的新機製。2006年5月，美國消化病學協會第106屆年會(消化疾病周)論壇邀請演講
  83. *。巴南，M. Shaikh, L. Zhang, E. Mutlu, A. Farhadi, J.Z. Fields, A. Keshavarzian。炎症性腸病(IBD)的未來治療方向:PKC組織和細胞Lambda (l)亞型的改變可能是腸黏膜氧化應激和炎症過程的基礎。發表於2006年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第106屆年會上。
  84. # *。巴南，M. Shaikh，張磊，J.Z. Fields, E. Mutlu, A. Farhadi, C.B. Forsyth, A. Keshavarzian。I-kappa B激酶(I-kK)通路的改變預測炎症性腸病患者黏膜Claudin同型的不穩定性(1-5):人類IBD病理生理的一種新的腸道屏障依賴機製2006年5月，在美國胃腸病協會第106屆年會(消化疾病周)上頒發的獲獎海報。
  85. *。巴南，P. Engen, L. Zhang, M. Shaikh, J.Z. Fields, A. Keshavarzian。銀杏葉是腸上皮抗炎劑:抑製NF-kB活化和I-kB降解的治療潛力。發表於2006年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第106屆年會上。
  86. *。巴南，P. Engen, L. Zhang, M. Shaikh, A. Keshavarzian。銀杏葉通過穩定緊密連接蛋白來保護腸上皮屏障的高通透性:NF-kB失活、Occludin和Claudin的作用。發表於2006年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第106屆年會上。
  87. *。巴南，張亮，M. Shaikh, J.Z. Fields, A. Farhadi, C.B. Forsyth, A. Keshavarzian。PKC的λ (l)亞型是一種獨特的誘導NO合酶(iNOS)信號轉導調節劑，對氧化應激破壞單分子層至關重要:腸上皮的一種新的促炎機製。發表於2006年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第106屆年會上。
  88. # *。巴南，M. Shaikh, L. Zhang, E. Mutlu, A. Farhadi, C.B. Forsyth, A. Keshavarzian。人類一種獨特的炎症機製:EGF-R和PKC亞型[PKC-z, PKC-b1]依賴通路的失調似乎是炎症性腸病(IBD)中黏膜氧化應激、NF-kB激活和腸道損傷的基礎。2006年5月，在美國胃腸病協會第106屆年會(消化疾病周)上頒發的獲獎海報。
  89. # *。巴南，張亮，M. Shaikh, J.Z. Fields, A. Farhadi, C.B. Forsyth, A. Keshavarzian。蛋白激酶C-Delta (PKC-d)亞型是氧化應激損傷過程中NF-kB及其內源性調節因子I-kB的關鍵調節因子:腸道上皮的重要促炎機製。2006年5月，美國消化病學協會第106屆年會(消化疾病周)論壇邀請演講
  90. *。巴南，張磊，M.謝赫，C.B. Forsyth, J.Z. Fields, A. Keshavarzian。PKC-b1的激活是表皮生長因子(EGF)誘導的腸細胞單層細胞遷移和細胞骨骼重塑所必需的:GI上皮中獨特的傷口愈合機製。發表於2006年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第106屆年會上。
  91. *。巴南，張磊，J.Z. Fields, A. Farhadi, M. Shaikh, A. Keshavarzian。PKC-Lambda (PKC-l)亞型激活對腸單分子層的新影響:細胞骨架蛋白的羰基化和硝化以及腸上皮中NO生成後的細胞骨架和屏障破壞。發表於2006年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第106屆年會上。
  92. *。法哈迪，A. Keshavarzian, S. Jakate, M. Shaikh, J.Z. Fields, A. Banan。IBD患者黏膜肥大細胞c-kit受體的減少不是由於肥大細胞過度激活。在2006年10月拉斯維加斯美國胃腸病學學會年會上發表。
  93. *。法哈迪，C.B.福賽斯，P.恩根，A.巴南，A.凱沙瓦茲安。一種新的、非化學的、非電的細胞間信號係統導致遠端上皮細胞氧化性細胞骨架損傷的證據:應用於調節腸屏障完整性。在2006年10月拉斯維加斯美國胃腸病學學會年會上發表。
  94. *。法哈迪，C.B.福賽斯，P.恩根，A.巴南，A.凱沙瓦茲安。在遠端上皮細胞中，一種新的非化學、非電性細胞間信號係統可引起氧化誘導的細胞蛋白含量變化和NF-κB激活。消化病學雜誌，130(4，增補2):T1167, 2006。
  95. C.B. Forsyth, A. Banan, Y. Tang, A. Keshavarzian。乙醇刺激腸上皮細胞產生EGF-R介導的MMP。酒精中毒研究學會(RSA)酒精中毒臨床與實驗雜誌，31(6):351,2007。
  96. J. Rangan, C.B. Forsyth, S. Jakate, A. Farhadi, A. Banan, A. Keshavarzian。補充燕麥通過防止酒精誘導的氧化應激預防大鼠酒精誘導的腸漏酒精中毒研究學會(RSA)酒精中毒臨床與實驗雜誌，31(6):349,2007。
  97. J. Rangan, A. Farhadi, M. Sahikh, C.B. Forsyth, A. Banan, A. Keshavarzian。大鼠酒精性脂肪性肝炎(ASH)需要漏腸和腸源性內毒素。酒精中毒研究學會(RSA)酒精中毒臨床與實驗雜誌，31(6):348,2007。
  98. C. Lau, A. Farhadi, M. Shaikh, A. Banan, A. Keshavarzian。酒精上調人腸道iNOS作為酒精性肝病氧化應激機製酒精中毒臨床與實驗雜誌，31(6):106,2007。
  99. * Y。唐，巴南，C.B.福賽斯，H.P.尼桑，M. Shaikh, L. Zhang, J. Rangan, P. Engen, A. Keshavarzian。褪黑素與結腸癌:褪黑素對氧化劑(H2O2)誘導的β-連環蛋白積累的抑製作用。發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  100. *。巴南，張亮，M. Shaikh, C.B. Forsyth，唐燁，A. Farhadi, A. Keshavarzian。PKC Zeta (ζ)亞型的活性變化是炎症途徑的重要決定因素:腸道上皮細胞中獨特的保護和調節機製。發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  101. *。巴南，張磊，M. Shaikh，唐陽，C.B. Forsyth, A. Keshavarzian。上皮細胞遷移和單層愈合的一種新的生理機製:PKC-λ (PKC-λ)異構體活性是氧化誘導的減少腸道細胞遷移和重塑所必需的。發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  102. *。巴南，張磊，M. Shaikh, C. B. Forsyth，唐燁，A. Keshavarzian。PKC λ (Lambda)亞型的激活可以解釋細菌鞭毛蛋白(FLG)對腸細胞單層的促炎和非有益作用:上皮細胞中一種獨特的PKC依賴性、細菌誘導的損傷機製。發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  103. * C。劉，A. Farhadi, M. Shaikh, A. Banan, A. Keshavarzian。酒精誘導人腸道iNOS上調:酒精性肝病(ALD)氧化應激的可能機製發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  104. # *。巴南，J. Rangan, A. Fardadi, M. Shaikh, C. B. Forsyth，唐燁，張麗，A. Keshavarzian。NO生產過剩和氧化應激(硝化、羰基化)在酒精性肝病(ALD)動物模型腸道屏障滲漏增加中的關鍵作用。2007年5月，美國消化病學協會第107屆年會(消化疾病周)論壇邀請演講。
  105. *。Banan, M. Shaikh, L. Zhang, C. B. Forsyth, A. Farhadi, E. Mutlu, Y. Tang, A. Keshavarzian。IBD中腸道損傷的獨特炎症機製:一種獨特的磷脂酶C-γ1 (PLC-γ1)依賴通路的調節可能是egf受體啟動的事件，導致人黏膜氧化應激和NF-κB激活的基礎。發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  106. * C。劉，A. Farhadi, M. Shaikh, A. Banan, A. Keshavarzian。阿司匹林挑戰揭示酒精性肝病患者結腸高通透性的易感性。發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  107. *。巴南，張亮，M. Shaikh, C. B. Forsyth，唐燁，A. Farhadi, A. Keshavarzian。腸上皮細胞中重要的抗炎和屏障保護機製:PKC-Zeta (ζ)亞型是保護細胞結構成分的關鍵角色，是I-kB激酶(I-kK) -α和-β同型通路的新型調節劑。發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  108. # * C。B. Forsyth, A. Banan, A. Farhadi, D. Hayden, A. Keshavarzian。IBD患者趨化因子受體CXCR4可能通過刺激EGF-R信號和金屬蛋白酶表達促進癌症進展。論壇邀請演講發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  109. *。巴南，M. Shaikh，張磊，J. Z. Fields, E. Mutlu, A. Farhadi, C. B. Forsyth, A. Keshavarzian。PLC -γ1-PKC亞型通路和I-kappa B激酶(I-kK) -NFkB通路的改變預測了人黏膜屏障蛋白亞型不穩定性的程度:氧化和IBD病理生理的一種新的屏障依賴機製。發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  110. *。巴南，P. Engen，張l, M. Shaikh, C. B. Forsyth，唐y, A. Keshavarzian。植物膳食補充劑抗炎症的新療法——黃芩是NF-kB通路的有效抑製劑:通過預防腸上皮細胞I-kB降解的抗炎潛力發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  111. *。巴南，張磊，M. Shaikh，唐燁，C. B. Forsyth, A. Keshavarzian。非典型PKC-λ (PKC-λ)亞型失活增強腸細胞單分子層的細胞遷移和細胞骨骼重塑:上皮細胞傷口愈合的新機製。發表於2007年5月美國消化病學協會(消化疾病周)第107屆年會上。
  112. A.巴南，R.特平，K.威廉姆斯，M.雷諾茲消化道手術患者複合與多腔袋腸外營養相關的血流感染率、住院時間和費用2009年10月發表於美國胃腸病學學會年會上(P264);聖地亞哥,CA。
  113. A Banan, T. Pavlina, G. Zaloga, K. Harvey, R. Saddiqui。油酸可防止硬脂酸對人主動脈內皮細胞生長和促炎症反應的抑製作用。發表於實驗生物學年會(A106 / 4551)，洛杉磯，加州，2010。


阿裏(Cyrus)巴南區

醫學教授

  • : (864) 675 - 5719
  • 部門生理學和生物醫學科學係
    南卡羅萊納大學醫學院
  • 國家美國