出版物
出版物(按時間順序)。
同行評議的出版物
- 總會有米阿司匹林通過抗氧化作用恢複高膽固醇血症大鼠的正常壓力反射功能。歐元。j .雜誌。中國科學(1):1-3,2007。
- Rahman R, Kohli K, Zhang S-Q, Kha RK, Ali M, Charoo NA,總會有米, Shamsher AAA, Mohammed NN, Repka MA。含5-氟尿嘧啶的結腸特異性微球製劑在大鼠體內的體內評價。J Pharm Pharmacol60(5): 615- 23,2008。
- Shahid M,總會有米短期股動脈缺血對大鼠心肌缺血/再灌注損傷的保護作用:可能的機製。Exp雜誌。93(8): 954 - 68年,2008年。
- 總會有米楊曉明,張曉明,張曉明,等。阿司匹林通過抗氧化作用改善高膽固醇血症大鼠內皮功能。基本臨床藥物103(4): 314 - 2008。
- 總會有米, Kini V, Knezevic N, Saba J, Proia R, Vogel SM, Ramchandran R, Malik AB, Mehta D. Sphingosine kinase-1通過Sphingosine -1-磷酸介導內皮細胞S1P1受體激活而負向調控肺血管通透性。中國保監會Res103(10):1164- 72,2008。PMCID: PMC2708004
- Knezevic N,總會有米張曉東,張曉東,張曉東,等。g蛋白βγ亞基介導粘附連接再退火逆轉凝血酶對內皮細胞通透性的影響。J實驗醫學206(12): 2761-77, 2009。PMCID: PMC2806626
- Chava K,總會有米環AMP反應元件結合蛋白CREB通過轉錄調節p190RhoGAP恢複內皮細胞的通透性。血119(1): 308 - 2012。PMCID: PMC3251234
- Vandenbroucke EE,總會有米高x - p,梅赫塔D, Komarova Y, Malik AB. PKCα激活P120-Catenin絲氨酸879磷酸開關分解VE-Cadherin連接並破壞血管完整性。中國保監會Res31日;111(6): 739 - 2012。PMCID: PMC3518422
- 總會有米, Knezevic N, Chava KR, Schraufnagel D, Smith M, Vogel S, Dietrich A, Birnbaumer L, Malik AB, Mehta D.陽離子通道TRPC6內皮細胞TLR4激活介導了sepsis誘導的急性肺損傷。J實驗醫學209:1953 - 1968, 2012。PMCID: PMC3478927
- Rizvi先生,總會有米《一氧化氮和前列腺素在內毒素誘發的門脈高壓症模型中高運動性循環狀態發病機製中的調節作用》.乙醇Int,7:622 - 635;2013.
- 施密特TT,總會有米王曉明,嶽麗玲,王曉明,郭澤傑,沈麗玲,管建林,陳曉明,陳曉明。FAK的條件缺失對小鼠肺血管屏障功能的影響:RhoA和Rac1活性的不穩定。Am J Physiol肺細胞Mol Physiol.15, 305 (4): l291 - 300, 2013。PMCID: PMC3891015
書籍章節/評論文章
- Sukriti年代,總會有米,帕斯卡·雅茲貝克,多莉·梅塔。內皮通透性調節機製。肺循環,2014(出版中)。
- 總會有米瞬態受體電位通道介導的鈣信號通路在肺水腫形成中的調控作用。在肺血管生物學研究進展。王永曉編輯。研究導報,2011,p115-140。
- Knezevic N,總會有米,肺內皮細胞鈣信號轉導與肺血管屏障功能的調節。在肺內皮。由Sharon Rounds和Voelkel Nobel編輯。John Wiley and Sons, Ltd. 2009, 73-88頁。
與申請有關的全國會議摘要
- Chava KR,總會有米巨噬細胞在關閉內毒素誘導的中性粒細胞肺炎症,從而預防與革蘭氏陰性細菌相關的急性肺損傷中的新作用。法斯布j . 2011:1017.3
- Thennes T,總會有米, Bonini M, Gothert J, Shen T-L, Mehta M.內皮FAK抑製NADPH氧化酶活性和ROS生成以預防ALI。Faseb j . 2011:1100.4
- 拉其普特人C,總會有米,雅茲貝克P,瑟尼斯T,梅塔M。miR-150通過調節白介素- 1r相關激酶-2下遊黏附激酶。中華醫學會雜誌,2012,26:674
- Thennes T,總會有米沈婷琳,管建林,馬誌剛,馬誌剛,馬誌剛。內皮細胞黏附激酶維持肺液平衡,防止細胞因子風暴。《中國科學》,2012,30 (2):349
- Sukriti S, Chava K,總會有米, Knezevic N, Sadikot R, Mehta D.,蛋白酶激活受體2 (par2)調節巨噬細胞極化,防止肺損傷後通透性持續增加。Am J呼吸急救醫療185;2012: A6714。
- 總會有米, Knezevic N, Chava K, Schraufnagel D, Smith M, Vogel S, Dietrich D, Birnbaumer L, Malik AB和梅塔D。內皮細胞中陽離子通道TRPC6激活TLR4介導膿毒症誘導的急性肺損傷美國實驗生物學學會聯合會J.201226:1130.5
- 總會有米, Kini1, Sharma T, Knezevic N, Thennes T, Vogel S, Gallagher P, Malik AB梅塔D。長肌球蛋白輕鏈激酶異構體與鈣釋放激活鈣通道成分相互作用,誘導細胞內鈣的放大和持久增加。王誌強,2013,27 (6):724
- Sukriti S, Chava KR,總會有米,Sadikot R和Mehta D。急性肺損傷巨噬細胞極化通過sphingosin 1 Phosphate解決肺血管功能障礙。中國科學院學報,2013,27 (2):387
- 陶西夫,蘇克瑞提, Ramaswamy S, Dietrich A, Birnbaumer L, Malik AB和Mehta D.短暫受體電位規範通道1的刪除可以防止肺血管高滲透性和水腫形成繼發於cAMP激活SPHK1。王誌強,2014,28 (4):457
穆罕默德總會有
助理教授
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