研究的興趣

我們實驗室旨在闡明轉錄的分子機製和表觀遺傳基因調控失調乳腺癌。乳腺癌是最常見的類型的癌症和西方女性死亡的主要原因之一。絕大多數(75%)發現了乳腺癌的雌激素受體(ER)表達,這是雌激素的主要中介功能和扮演突出角色在乳腺腫瘤發生和耐藥性。選擇性雌激素受體調節劑(SERMs),比如它莫西芬,已經廣泛用於治療雌激素受體陽性乳腺癌。然而,獲得性耐藥和不必要的副作用等過量組織子宮大大限製其使用。我們最近的研究發現了MED1(中介亞基1)作為一個關鍵的組織轉錄輔激活調節體內雌激素受體功能。重要的是,MED1作為關鍵相聲ER和HER2信號通路在調節人類乳腺癌三苯氧胺耐藥性。值得注意的是,MED1被報道在40 - 60%的人類乳腺癌和超表達MED1高度與貧窮與他莫昔芬乳腺癌患者的生存。此外,最近的研究還發現MED1突變頻率的增加轉移“播種”循環腫瘤細胞後內分泌療法(自然(2013)497:108)。我們正在繼續確定MED1的作用及其相關蛋白在乳腺癌利用技術發展水平的生化、分子和細胞技術,以及小鼠遺傳方法與新生成的MED1突變兄弟,條件敲除和超表達模型。 We are also currently developing RNA nanotechnology-based strategies to target MED1 and explore its therapeutic potential. Through these investigations, our ultimate goal is to provide novel insights and therapeutic targets for better diagnosis, prognosis and individualized treatment of human breast cancer.